警惕！ 一次常規胃鏡，心跳驟停后的“眼中黑影”

一位60多歲的男性，有高血壓、2型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暫停和慢性阻塞性肺疾病病史，因常規胃腸鏡檢查接受全身麻醉。這樣的患者，在你的日常工作中再熟悉不過。內鏡順利開始時，沒人會想到，幾秒鐘后等待他的將是心跳驟停。更蹊蹺的是，兩周后雙眼視野中出現揮之不去的褐色暗斑。

這不是一例簡單的麻醉意外。當患者從心跳驟停中復蘇，看似毫發無傷地回到病房時，視網膜深層毛細血管叢的缺血性損傷已悄然發生。兩周后，面對視力有褐色斑點的主訴，眼科醫生在OCT上看到了典型的外層視網膜高反射病灶和橢圓體帶中斷——急性黃斑神經視網膜病變（acute macular neuroretinopathy, AMN）確診。

這是全球首例全麻下內鏡術中心跳驟停后發生AMN的報道，也是首例將全身麻醉與AMN聯系起來的病例。2026年6月27日，BMJ Case Reports刊發來自北卡羅來納大學教堂山分校醫學院的病例報道。作為麻醉醫生，我們不僅要問：為什么會發生心跳驟停？腎上腺素在復蘇中扮演了什么角色？這背后的視網膜微循環病理機制，又對我們的臨床實踐提出了怎樣的警示？

病例

患者，男性，60余歲。既往史：2型糖尿病、高血壓、阻塞性睡眠呼吸暫停（持續氣道正壓通氣治療中）、慢性阻塞性肺疾病。

麻醉與術中事件

患者因常規胃腸鏡檢查接受全身麻醉。內鏡進入食管后，患者突發低氧血癥，繼而出現心動過緩。手術中止，給予阿托品。脈搏觸診發現橈動脈和頸動脈搏動消失，立即啟動胸外按壓。經過一輪胸外按壓及一劑腎上腺素后，自主循環恢復（ROSC）。

術后表現

心跳驟停事件兩周后，患者因“視野中持續存在褐色斑點”就診眼科。最佳矯正視力雙眼均為20/20，眼壓雙眼17 mmHg。散瞳眼底檢查顯示雙眼黃斑中心凹周圍放射狀紅褐色病灶。頻域光學相干斷層掃描（SD-OCT）顯示雙眼外叢狀層與外核層之間高反射區域，伴橢圓體帶中斷。AMN診斷成立。

轉歸

一個月后隨訪，患者自述暗點已消失。散瞳眼底檢查顯示眼底病灶逐漸消退，僅余黃斑中心凹顳下方微量褐色病灶殘留。24-2 Humphrey視野檢查未見視野缺損。

圖1雙眼廣角眼底照片，顯示指向黃斑中心凹的紅褐色病灶（白色箭頭）。（A）右眼；（B）左眼。

圖2雙眼頻域光學相干斷層掃描（SD-OCT）圖像，顯示高反射區域（白色箭頭）及橢圓體帶中斷（黃色箭頭）。（A）右眼；（B）左眼。

麻案精析的評述

AMN是一種累及視網膜外層的疾病，好發于30余歲白人女性。其病理生理機制尚未完全闡明，但目前主流觀點認為，關鍵事件是視網膜深層毛細血管叢（deep retinal capillary plexus, DCP）血流灌注減少，導致光感受器缺血性損傷。OCT上的特征性表現（外叢狀層與外核層之間的高反射病灶及橢圓體帶中斷），正對應了這一解剖層面的損傷。

在本例中，導致DCP低灌注的可能機制有三條相互交織的路徑：心跳驟停后的全身性低灌注、腎上腺素引起的視網膜微血管收縮、以及患者基礎疾病導致的血管自主調節功能障礙。

精讀要點：AMN的核心病理是DCP缺血，而非大血管閉塞。因此眼底檢查可能僅見輕微的紅褐色病灶，視力可保持正常（如本例20/20），診斷高度依賴SD-OCT。麻醉醫生需知曉：心跳驟停復蘇后患者若出現"視物暗點"主訴，應考慮此診斷。

心跳驟停為何發生？全麻內鏡術中氣道-循環雙重危機

原文未詳細闡述心跳驟停的確切原因，但從麻醉角度值得深入分析。

事件鏈為：內鏡進入食管 → 低氧血癥 → 心動過緩 → 心臟驟停。這一序列高度提示迷走神經過度興奮與氣道問題的疊加：食管擴張刺激迷走神經傳入纖維，引發Bezold-Jarisch反射樣心動過緩和血管擴張，而與此同時，全麻下可能存在通氣不足、氣道梗阻或誤吸導致的低氧血癥，二者協同引發心搏驟停。患者已有的COPD和OSA病史進一步降低了呼吸儲備，加劇了低氧血癥的發生速度和嚴重程度。

此外，糖尿病患者常伴有自主神經病變，心血管反射調節能力減弱，對低氧和迷走刺激的耐受性更差。

當然那，本篇病例報告的作者為眼科醫生，行文聚焦于AMN的眼科診斷與鑒別，而對圍術期麻醉管理的描述存在關鍵信息缺失。原文僅籠統提及endoscopy with general anaesthesia，未說明是常規氣管插管全麻還是靜脈鎮靜（如丙泊酚鎮靜），也未交代氣道管理方式、麻醉藥物選擇、EtCO2監測情況、以及低氧血癥發生的具體原因（如氣道梗阻、喉痙攣、誤吸、呼吸抑制等）。

從麻醉醫生視角來看，低氧→心動過緩→心臟驟停這一事件鏈的每個環節都值得追問：低氧的根源是什么？麻醉醫生的應對是否及時？為何心動過緩進展為無脈性停搏？這些信息缺口使得對心跳驟停根本原因的推斷只能基于間接證據，也限制了麻醉安全經驗的系統總結。

精讀要點：內鏡操作中突發心動過緩+低氧血癥是高危信號，不應簡單歸因于"鎮靜深度不夠"或"操作刺激"。尤其對于合并OSA、COPD、糖尿病的患者，應提前預判氣道困難，確保充分的預給氧和全程EtCO2監測。

腎上腺素的雙刃劍：復蘇必需，卻可能是AMN的推手

Bhavsar等的文獻綜述曾明確指出，腎上腺素和麻黃堿是AMN的已知關聯藥物。本例中，患者復蘇時接受了一劑腎上腺素。其可能的致病機制為：

腎上腺素激動α1腎上腺素受體 → 視網膜微動脈強烈收縮 → 小血管閉塞 → DCP缺血性損傷。視網膜微循環對兒茶酚胺極為敏感，尤其是在已有微血管病變（糖尿病視網膜病變早期改變）的患者中，血管內皮自主調節功能已受損，無法在全身灌注恢復后及時緩解局部血管痙攣。

更為關鍵的是，心跳驟停復蘇期間，腎上腺素的使用劑量通常遠高于日常臨床劑量（如1 mg IV push），其α激動效應可能導致某些血管床的過度收縮，即在全身灌注已恢復的情況下，局部仍處于缺血狀態。這類似于無復流現象（no-reflow phenomenon）在視網膜微循環中的表現。

精讀要點：腎上腺素是復蘇的核心藥物，不可因噎廢食。但需認識到，復蘇成功后，微循環的恢復可能滯后于大循環。對于復蘇后出現視力癥狀的患者，應早期邀請眼科會診。糖尿病人群是AMN的高危人群，因為其視網膜血管自主調節功能已受損。

為何糖尿病和高血壓是隱形助攻

Dunker等的研究指出，糖尿病和高血壓可導致血管內皮自主調節功能障礙，使血管無法對血壓波動做出適當的代償反應。正常視網膜血管在灌注壓下降時會自動擴張以保證血流，而在血壓驟升時會收縮以防止過度灌注。這一自主調節機制在長期DM/HTN患者中顯著受損。

在本例中，患者心跳驟停期間的嚴重低灌注已造成初始缺血打擊，復蘇后的血壓波動進一步加重了損傷。而腎上腺素導致的選擇性血管收縮，在自主調節障礙的背景下，無法被及時"糾正"，最終導致持續性DCP缺血。

精讀要點：合并DM/HTN的患者，其微循環脆弱性是圍術期并發癥的"放大器"。在血流動力學劇烈波動后（如心跳驟停復蘇、大出血、長時間低血壓），應警惕視網膜、腎臟、腦等多器官微循環缺血的可能。

安全警示

從Patel四級用藥錯誤模型延伸至術中安全管理框架，本例風險因素分析如下：

預防建議

1. 全麻內鏡術前應充分評估患者的氣道風險和呼吸儲備（尤其是OSA和COPD患者），制定明確的氣道管理預案。

2. 術中必須全程監測EtCO2和SpO2，早期識別低通氣/低氧血癥。

3. 內鏡進入食管時應輕柔操作，對高危患者可考慮預先給予抗膽堿能藥物預防迷走反射，但需權衡利弊。

4. 心跳驟停復蘇成功后，應認識到大循環恢復 ≠ 微循環恢復，尤其對糖尿病患者，應關注終末器官微循環的延遲性缺血。

5. 復蘇后如患者出現視物異常（暗點、黑斑、視力下降），應及時眼科會診并行SD-OCT檢查。

6. 在麻醉記錄和術后交班中，應明確記錄心跳驟停-復蘇的全過程和藥物使用，以便后續并發癥追溯。

延伸思考

AMN與全身麻醉及心跳驟停的關聯，此前從未被報道。本例填補了這一空白，但同時也提出了一個更深刻的問題：我們是否低估了圍術期血流動力學劇烈波動對視網膜微循環的損傷？在每年數以千萬計的全麻內鏡手術中，是否還有未被識別的AMN病例——只因患者未訴、醫生未查？

對于麻醉醫生而言，這個病例提醒我們：麻醉不僅關乎“讓患者睡著并醒來”，更關乎在手術應激和血流動力學風暴中保護每一個終末器官的微循環。視網膜，作為"中樞神經系統的窗口"，或許比我們想象的更早、更敏感地發出缺血的信號。

原始文獻

Dimalanta L, Zhang AY. Acute macular neuroretinopathy after endoscopy with general anaesthesia in association with cardiac arrest. BMJ Case Rep2026;19:e268290.