上海
無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......
今日衰老科學研究
No.1
Nature Aging
[IF:25]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01171-6
德國哥廷根大學的Spiros Palikyras, Argyris Papantonis等人揭示了細胞衰老過程中三維基因組重組的核心機制。研究發現，在進入衰老期時，細胞會重新利用SRRM2（核斑點的關鍵組成部分）和BANF1（染色體的“分子膠”）來聚集CTCF并重塑基因組結構。這種以CTCF為中心的、相對于核斑點的重組有助于指導衰老剪接程序，因為SICC的破壞幾乎完全逆轉了可變剪接模式并延緩了衰老的發生。人類細胞將核生化變化轉化為結構變化，從而指導剪接選擇，最終決定衰老的命運。
No.2
Nature Communications
[IF:18.1]
https://www.nature.com/articles/s41467-026-75383-0
美國南加州大學的Hisashi Kanemaru, Fumito Ito等人揭示了衰老、炎癥與癌癥免疫之間的一條關鍵調控軸：老年小鼠和人類體內促炎性髓系細胞顯著擴增，并在乳腺腫瘤微環境中富集，加速腫瘤進展。通過異時共生和骨髓嵌合體模型發現，年輕宿主體內非造血來源的循環因子可抑制這種年齡相關的髓系炎癥。機制上，胸腺來源的胸腺素（隨年齡增長而減少）通過抑制NF-κB信號通路，降低促炎細胞因子產生；該發現提示胸腺素可作為改善老年癌癥患者免疫治療效果的潛在策略。
No.3
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00452-z
廣州醫科大學的Xingji Lian, Longyan Yin，Bing Zhang等人利用英國歷史上的糖分限量政策作為自然實驗，分析了6萬余名參與者，發現受孕后最初1000天內經歷糖分限制的個體，成年后癡呆風險降低27%、阿爾茨海默病降低46%、抑郁癥降低11%、焦慮癥降低20%；產后限糖持續6個月以上保護作用更強，女性獲益顯著。神經影像學進一步證實早期限糖可減緩大腦衰老速度（腦齡差距縮小0.39歲），伴隨海馬和丘腦體積增大。僅宮內限糖而無產后延續則無顯著效果，提示生命早期（尤其是出生后）是調控終生大腦健康的關鍵可干預窗口。
No.4
Nature Ecology & Evolution
[IF:17.1]
https://www.nature.com/articles/s41559-026-03140-z
西班牙龐培法布拉大學的Eva Brigos-Barril, Arcadi Navarro，Gerard Muntané等人通過全基因組分析揭示了人類疾病風險等位基因持續存在的進化機制：疾病風險等位基因平均與壽命縮短和生育力提高相關，且提高生育力的等位基因在過去5萬年中受到正向選擇。孟德爾隨機化證實疾病遺傳易感性對壽命有因果效應，人口數據顯示患病個體的子女數量多于未患病個體（早發疾病除外）。這支持了拮抗性多效性理論——增強繁殖的等位基因以晚年健康為代價，解釋了自然選擇為何未清除有害的疾病風險變異，為理解人類衰老與疾病進化提供了基因組層面的直接證據。
No.5
PNAS
[IF:9.5]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2600323123
美國哥倫比亞大學的Xifan Wang，Yousin Suh等人構建了小鼠卵巢從幼年期、圍絕經期到絕經后期的單細胞圖譜，并富集了高SA-β-gal活性的卵巢特異性衰老細胞。核心發現包括：卵巢衰老過程中轉錄噪聲增加、氧化磷酸化和蛋白質穩態通路紊亂、線粒體膜電位下降；顆粒細胞對衰老最敏感，表現為激素合成基因失調、Cdkn1a表達升高及SASP增強；圍絕經期不規律周期卵巢相較于同齡規律周期卵巢表現出加速衰老特征，提示卵巢體細胞的內在衰老程序驅動更年期轉變。
No.6
Neuron
[IF:16.9]
https://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(26)00488-5
美國梅奧診所的Sara I. Graves，Darren J. Baker等人綜述指出，大腦中的衰老細胞具有高度異質性，起源于神經元、膠質細胞、血管細胞等多種類型，其分子特征和功能后果因衰老誘導方式、細胞周期阻滯機制、細胞類型生物學特性及微環境信號而異。單細胞轉錄組學技術正將衰老從靜態命運重新定義為動態軌跡，而空間組學的發展進一步推動了在完整神經回路中解析衰老細胞的能力。文章強調，整合多模態分子譜分析與功能研究是闡明大腦衰老和神經退行性疾病中衰老細胞機制、開發靶向治療策略的關鍵。
No.7
Free Radical Biology and Medicine
[IF:/]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584926009469
廣西醫科大學的Mei-Ling Ou，復旦大學的Guo-Dong Lu等人發現白藜蘆醇對衰老的調控具有顯著的年齡依賴性：在幼年秀麗隱桿線蟲中延長壽命、降低活性氧，但在中年線蟲中卻產生促衰老效應。機制上，這種"雙刃劍"作用通過差異性調控daf-16/dod-6/sod-3軸實現——白藜蘆醇在幼體中激活該通路，而在中年個體中抑制該通路。該結論在人類BJ成纖維細胞中得到驗證：白藜蘆醇保護正常細胞但加劇衰老細胞的損傷。研究警示，抗衰老干預需充分考慮年齡相關的藥物敏感性差異，中年及老年人群盲目補充白藜蘆醇可能適得其反。
無獨有偶，二甲雙胍也發現過類似的“年輕延壽、老年減壽”現象——揭示該發現的盧國棟教授，曾在時光派國際長壽論壇上分享這項最新研究，并同現場觀眾深入交流答疑。
No.8
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70637
美國NIH國家老齡化研究所的Qu Tian, Anjay Ambegaonkar, Luigi Ferrucci對506名老年參與者（平均年齡74.4歲）進行長達12年的隨訪，發現骨骼肌線粒體氧化能力（kPCr）與認知功能正相關，且縱向關聯存在顯著性別差異：較高的kPCr主要預測男性認知衰退減緩（尤其是執行功能和信息處理速度），對女性則無顯著預測作用。機制存在性別差異：男性通過血糖代謝通路介導，女性通過血液炎癥/氧輸送通路介導，提示肌肉-大腦軸的性別特異性干預靶點。
No.9
The Lancet
[IF:26.5]
https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667(26)00098-8/fulltext
美國華盛頓大學的Simon I Hay， Paul Nam等人指出，1990年至2023年間，全球疾病負擔差距（預期壽命與健康預期壽命之差）從8.8年擴大至10.7年，增幅達21.9%，204個國家和地區中203個均呈現擴大趨勢，表明人類壽命延長并未伴隨健康壽命的同步增長，反而導致人們平均有14.5%的生命處于不良健康狀況；這一趨勢主要由非致命性慢性疾病驅動，且受高空腹血糖、高BMI、營養不良等可改變風險因素影響，提示全球衛生政策需從單純追求壽命延長轉向重點減少不健康生存年限、延長健康壽命。
【今日長壽產業資訊匯總】
康景生物聯合康瑞醫院揭牌成立四大研究中心；Longevium在迪拜開設三家長壽診所；Debut與Natura合作開發長壽護膚成分……
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