上海
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今日衰老科學研究
No.1
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01154-7#Sec14
美國梅奧診所的Chase M. Carver, Marissa J. Schafer等人利用三種空間組學技術發現，衰老和疾病相關小膠質細胞（DAM）在老年小鼠腦白質（尤其是穹窿-傘部）顯著富集，表達GAL3/Lgals3等"SenBrain"衰老基因特征。通過靶向清除衰老細胞，可降低白質中衰老DAM的豐度，并將小膠質細胞的形態和組織結構恢復至年輕狀態，為延緩老年認知衰退提供了干預靶點。
No.2
PNAS
[IF:9.1]
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2528874123
韓國慶尚國立大學的Subin Jang，Jaemin Kim等人利用基于生物鐘的年齡估算和表觀遺傳漂變指標，發現犬類在整個生命周期中存在普遍的表觀遺傳不穩定性，且漂變程度隨體型增大而增加。跨國比較顯示韓國犬的表觀遺傳年齡加速（EAA）顯著高于美國犬，且存在性別差異。研究還鑒定了群體特異性的年齡相關CpG位點，表明表觀遺傳衰老的多維性（定向甲基化改變與隨機漂變）及其生物學和環境決定因素，支持犬類作為研究衰老相關表觀遺傳變化的可操作模型。
No.3
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70625
南京醫科大學第一附屬醫院的Tingting Huang, Shan Lv等人發現年輕小鼠小腸上皮來源的外泌體可促進皮下脂肪組織（SAT）中PDGFRα+祖細胞的脂滴形成，從而逆轉老年小鼠的SAT萎縮、減輕內臟脂肪炎癥并增強握力和耐力；這一作用獨立于腸道菌群，單細胞測序進一步證實其增強了SAT中脂質轉運和合成相關細胞亞群的比例，為對抗年齡相關脂肪萎縮提供了潛在治療策略。
No.4
Immunity
[IF:26.3]
https://www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(26)00261-X
中國北京南湖實驗室的Yao Wang，Weina Zhang等人發現內源性代謝物黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）是胞質DNA和RNA傳感器的天然抑制分子，抑制下游免疫反應，維持生理條件下的免疫穩態并預防自身炎癥；而FAD合成酶FLAD1缺失導致的FAD缺乏會加劇自身炎癥和細胞衰老。相反，病毒感染可通過降低FLAD1活性減少FAD含量，解除對核酸傳感器的抑制，促進I型干擾素信號激活，從而增強先天免疫并保護小鼠抵抗病毒感染，揭示了FAD作為炎癥性疾病潛在治療靶點的雙重調控機制。
No.5
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-52974-x
美國約翰·A·伯恩斯醫學院的Braden P. Kunihiro, Alika K. Maunakea等人利用機器學習構建了"EpiBiome"模型，首次發現腸道微生物組成可預測基于DNA甲基化的生物衰老速度指標DunedinPACE，且該預測獨立于實際年齡；但無法預測傳統表觀遺傳時鐘的殘差。分析顯示，青春雙歧桿菌（Bifidobacterium adolescentis）是減緩衰老的最強預測因子，而琥珀酸弧菌（Succinivibrio dextrinosolvens）與加速衰老相關。這些發現提示特定腸道菌群可能通過微生物-表觀遺傳軸參與調控生物衰老速度，為機制研究提供了候選靶點。
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