上海
很多老年人記性變差、反應遲鈍，常常是血管性癡呆帶來的困擾。大腦長期供血不足，持續引發腦內炎癥，慢慢損傷記憶與認知，可是目前依舊缺少能夠根治的藥物。以往研究大多只盯著大腦內部尋找病因，卻忽略了身體器官之間緊密的聯系……
基于此，2026年7月20日，中山大學中山醫學院?蔣盛威研究團隊在《Journal of Neuroinflammation》雜志發表了“Subcutaneous transplantation of lung organoids ameliorates vascular dementia via the IGFBP7-Ago2 mediated lung-brain axis”揭示了肺類器官的皮下移植通過IGFBP7-Ago2介導的肺-腦軸改善血管性癡呆。
研究發現肺類器官移植可改善小鼠認知缺陷。慢性腦缺血會降低肺部 IGFBP7，該蛋白能進入腦部結合 Ago2從而抑制神經炎癥，同步修復腦與肺損傷。研究揭示 IGFBP7-Ago2 通路可作為為血管性癡呆提供新治療靶點。
圖一 肺類器官移植發揮認知保護作用
作者首先構建雙側頸總動脈狹窄小鼠模型系統探究了肺類器官移植對血管性認知障礙的神經保護作用。檢測證實體外培育的成熟肺類器官含有肺上皮、內皮及間充質細胞，皮下移植后能夠穩定存活 39 天，持續保有肺部細胞特征。
模型小鼠產生明顯認知損傷，筑巢、新物體識別能力下降，空間學習與記憶功能受損，但自主活動、焦慮行為沒有改變，排除了運動能力帶來的實驗干擾。
也就是說，肺類器官移植能夠有效逆轉各類認知缺陷，顯著恢復小鼠認知與空間記憶水平。
圖二 肺類器官移植減輕腦內神經炎癥
神經炎癥是血管性認知障礙的關鍵病理推手。慢性腦缺血會造成海馬區小膠質細胞大量活化，促炎吞噬型小膠質細胞明顯增多。
肺類器官移植能夠抑制小膠質細胞過度激活，降低促炎水平，讓小膠質細胞恢復正常分支形態。該保護效應同樣存在于內側前額葉皮層，說明移植可在腦內廣泛發揮抗炎作用。
圖三 IGFBP7調控小膠質細胞極化，介導神經保護效應
研究通過細胞實驗進一步驗證 IGFBP7 的作用。
在氧糖剝奪損傷模型中，IGFBP7 處理可促使小膠質細胞向抗炎表型轉化、減少炎癥因子釋放。含有 IGFBP7 的小膠質細胞培養液，還能顯著提升受損神經元存活能力。
這證明 IGFBP7是肺類器官發揮腦保護作用的關鍵分子。
總結
本研究首次證實肺類器官移植可有效改善小鼠血管性癡呆。肺來源 IGFBP7 通過結合小膠質細胞 Ago2 抑制神經炎癥，同步緩解腦損傷與肺部病變，凸顯肺 -腦軸的關鍵價值。研究把血管性癡呆機制研究從中樞拓展至器官間交流，為該病提供新治療方向，后續有待開展更多大動物實驗與通路機制探究。
文章來源：
https://doi.org/10.1186/s12974-026-03957-2
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