上海
無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......
今日衰老科學研究
No.1
Science
[IF:45.8]
https://www.science.org/doi/10.1126/science.aea3075
美國斯坦福大學的Yuting Jessy Tan，Katrin I. Andreasson等人揭示組織駐留巨噬細胞（TRM）中前列腺素E2受體EP2信號增強是驅(qū)動多器官衰老的核心機制。衰老導致TRM EP2活性升高，抑制其代謝和吞噬功能，致使衰老中性粒細胞在肝臟、大腦、肌肉等器官中累積；這些細胞通過釋放蛋白酶、中性粒細胞胞外陷阱及旁分泌應激因子損傷實質(zhì)細胞，加速認知衰退、肌少癥、心功能障礙和全身炎癥。通過基因敲除或藥物抑制TRM的EP2，可恢復整合素介導的吞噬作用，促進衰老中性粒細胞清除，逆轉(zhuǎn)上述衰老表型并恢復線粒體年輕功能。
No.2
Cell Stem Cell
[IF:20.4]
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00233-X
中國科學院的Yanxia Ye，Guang-Hui Liu等人通過單細胞轉(zhuǎn)錄組圖譜揭示了靈長類骨髓衰老的特征——共同淋巴祖細胞（CLP）耗竭、造血干祖細胞輸出偏向髓系，并證實長期口服維生素C可部分逆轉(zhuǎn)這些表型：恢復CLP池、糾正髓系偏倚，使骨髓轉(zhuǎn)錄組年齡降低約4歲；機制上，維生素C可能通過前粒蛋白相關(guān)通路發(fā)揮保護作用，為延緩造血與免疫衰老提供了可干預的候選靶點。
No.3
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01175-2
美國加州大學的Wei-Chieh Mu, Danica Chen等人研究揭示，造血干細胞（HSC）衰老通過啟動適應不良的訓練免疫驅(qū)動全身慢性炎癥及組織功能衰退。衰老導致HSC中SIRT3表達降低，引發(fā)線粒體應激、表觀遺傳重編程和髓系偏向分化，促炎子代細胞浸潤遠端組織導致多器官功能下降。HSC過表達SIRT3可恢復靜息能力、抑制炎癥訓練，通過產(chǎn)生調(diào)節(jié)性髓系細胞改善運動、認知和代謝功能。研究證實HSC是衰老相關(guān)炎癥的細胞起源，為靶向SIRT3治療衰老疾病提供了新策略。
No.4
Cell Death & Differentiation
[IF:15.4]
https://www.nature.com/articles/s41418-026-01823-5
浙江樹人大學的Nianyin Lv, Liyun Shi等人發(fā)現(xiàn)晚期內(nèi)體/溶酶體蛋白Lamtor5隨年齡下降，其缺失導致巨噬細胞衰老并驅(qū)動系統(tǒng)性衰老。機制上，Lamtor5通過ESCRT途徑促進cGAS降解；Lamtor5缺失使cGAS累積，激活先天免疫炎癥通路。將衰老Lamtor5敲除巨噬細胞移植至年輕小鼠可加速其衰老，而清除衰老細胞或靶向抑制cGAS均可逆轉(zhuǎn)衰老表型。該研究揭示了免疫衰老的核心調(diào)控機制，為開發(fā)靶向巨噬細胞的抗衰老療法提供了新靶點。
No.5
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70621
臺灣國立陽明交通大學的Yi-Long Huang, Liang-Kung Chen等人對848名老年人進行蛋白質(zhì)組學和代謝組學分析，發(fā)現(xiàn)79種死亡相關(guān)蛋白主要富集于肝臟（28%）和免疫系統(tǒng)（25%），涉及凝血、補體及膽汁酸代謝通路。基于20種蛋白構(gòu)建的死亡風險評分預測性能最優(yōu)（C指數(shù)0.81），優(yōu)于代謝組學和臨床因素，并在獨立隊列中驗證。研究揭示肝臟衰老是系統(tǒng)性死亡風險的核心驅(qū)動因素，支持血漿多組學作為精準生物年齡評估工具。
No.6
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70622
匈牙利科學家Lei Zhou, Zsolt Radák等人發(fā)現(xiàn)高內(nèi)在有氧能力與海馬獨特的基因體高甲基化模式相關(guān)，富集于MAPK、PI3K-Akt、突觸和炎癥通路；皮層蛋白譜顯示ERK1/2、AKT-mTOR-S6磷酸化升高，但伴隨JNK2、p38、NF-κB和TNF-α等應激標志物同步升高，而經(jīng)典運動反應蛋白（PGC-1α、SIRT1、BDNF）無變化。這表明遺傳高有氧能力并非單純保護性表型，而是神經(jīng)可塑性與炎癥應激并存的復雜分子重塑，區(qū)別于運動訓練誘導的經(jīng)典適應性變化。
【今日長壽產(chǎn)業(yè)資訊匯總】
迪奧在上海西岸中環(huán)舉辦花秘護膚科技峰會，發(fā)布其抗衰護膚新品“肌膚長壽羅盤”；MDLifespan在美國德克薩斯州南湖市開設首家達拉斯-沃斯堡分店，引入先進的連續(xù)治療性血漿置換技術(shù)……
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