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今日衰老科學(xué)研究
No.1
npj Science of Food
[IF:7.8]
https://www.nature.com/articles/s41538-026-00993-3
河南農(nóng)業(yè)大學(xué)的Chong Yuan, Na Wang, Linlin Chen等人發(fā)現(xiàn),膳食原花青素通過腸道菌群-短鏈脂肪酸-5-羥色氨酸軸改善甲狀腺素誘導(dǎo)的加速衰老樣小鼠的認(rèn)知衰退和神經(jīng)炎癥。具體機(jī)制包括:調(diào)節(jié)腸道菌群組成、增加丁酸和丙酸等短鏈脂肪酸水平、改善腸道屏障功能、上調(diào)結(jié)腸色氨酸羥化酶1表達(dá)以調(diào)節(jié)5-HTP/5-HT通路,最終緩解海馬神經(jīng)炎癥并改善空間學(xué)習(xí)與記憶能力,提示原花青素可作為緩解年齡相關(guān)認(rèn)知障礙的營養(yǎng)干預(yù)策略。
No.2
Cell Death & Disease
[IF:9.6]
https://www.nature.com/articles/s41419-026-09108-y
美國索爾克生物研究所的David Soriano-Castell, Pamela Maher等人發(fā)現(xiàn),酸性神經(jīng)酰胺酶(ACase)通過將神經(jīng)酰胺分解為鞘氨醇和游離脂肪酸,調(diào)節(jié)膜磷脂的多不飽和脂肪酸組成,從而加劇復(fù)制性衰老WI-38成纖維細(xì)胞對(duì)RSL3誘導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化和鐵死亡的敏感性。此外,衰老細(xì)胞還能通過旁分泌途徑非細(xì)胞自主地增強(qiáng)非衰老細(xì)胞對(duì)鐵死亡的敏感性。該研究揭示了ACase作為鐵死亡的新型調(diào)節(jié)因子,為靶向衰老相關(guān)疾病和促進(jìn)健康老齡化提供了潛在治療靶點(diǎn)。
No.3
iScience
[IF:4.1]
https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(26)02125-5
奧地利維也納大學(xué)的Ronald Sladky等人發(fā)現(xiàn),年齡和孤獨(dú)感共同損害信任學(xué)習(xí)能力:老年人在重復(fù)信任博弈中初始信任度和學(xué)習(xí)能力均較低,對(duì)可信對(duì)象區(qū)分度差,尤其在孤獨(dú)老年人中更顯著。神經(jīng)機(jī)制上,老年人在信任決策時(shí)基底外側(cè)杏仁核和中央杏仁核激活較低,但在結(jié)果評(píng)估時(shí)激活反而增高,且中腦多巴胺能區(qū)域與杏仁核的耦合減弱,提示多巴胺信號(hào)傳導(dǎo)下降損害了信念更新。這些發(fā)現(xiàn)揭示了衰老與孤獨(dú)通過多巴胺-杏仁核環(huán)路導(dǎo)致社會(huì)認(rèn)知障礙的惡性循環(huán)。
No.4
GeroScience
[IF:5.4]
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-026-02389-3
美國羅切斯特大學(xué)的Jonathan Gigas,Andrei Seluanov,Vera Gorbunova等人發(fā)現(xiàn),長壽哺乳動(dòng)物的SIRT6 C端含有更多磷酸化位點(diǎn),且這些位點(diǎn)數(shù)量與物種最大壽命呈正相關(guān)。機(jī)制上,SIRT6 C端磷酸化通過增強(qiáng)其與PARP1的相互作用,以PARP1依賴方式提高細(xì)胞對(duì)氧化應(yīng)激的抵抗力;T294磷酸化模擬突變體可提升氧化應(yīng)激后細(xì)胞存活率,而磷酸化缺失突變體則降低存活率。該研究揭示了SIRT6翻譯后修飾在長壽進(jìn)化中的適應(yīng)性優(yōu)勢(shì),為抗衰老干預(yù)提供了潛在新靶點(diǎn)。
No.5
Neuropsychopharmacology
[IF:7.1]
https://www.nature.com/articles/s41386-026-02499-8#Bib1
美國科羅拉多大學(xué)的Michael A. Kelberman、Zoe R. Donaldson 綜述指出,夫妻關(guān)系等社會(huì)因素在塑造衰老臨床軌跡中的作用尚未得到充分研究,盡管社會(huì)孤立和孤獨(dú)感增加死亡風(fēng)險(xiǎn)的程度已與吸煙、肥胖等傳統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)因素相當(dāng)。臨床前研究表明,社會(huì)隔離通過神經(jīng)炎癥、神經(jīng)可塑性受損及HPA軸功能紊亂驅(qū)動(dòng)認(rèn)知下降,但這些研究多集中于年輕動(dòng)物,其與老年期神經(jīng)病理學(xué)的交互機(jī)制仍需深入闡明。
No.6
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-61326-8
法國科學(xué)家Agathe Roméo, Ana Rodiles,等人發(fā)現(xiàn),益生元(短鏈低聚果糖)與后生元混合物聯(lián)合補(bǔ)充(scFOS+)可改善18月齡老年小鼠的腸道菌群失調(diào),降低潛在致病菌豐度、促進(jìn)有益菌(如Allobaculum和雙歧桿菌)生長,使菌群組成接近成年小鼠水平;同時(shí)維持促炎/抗炎平衡,調(diào)節(jié)Toll樣受體表達(dá)模式與成年小鼠相似,提示該策略通過調(diào)節(jié)腸道菌群和免疫反應(yīng)具有促進(jìn)健康老齡化的潛力。
No.7
Nature Health
[IF:/]
https://www.nature.com/articles/s44360-026-00170-6
以色列Sheba健康長壽研究所的Tzipora Strauss, Evelyne Bischof和美國加州大學(xué)的 Steve Horvath,Thomas A. Rando等人介紹了一個(gè)關(guān)注從受孕前到成年期生物衰老的生命歷程聯(lián)盟PROSPER,旨在將健康長壽醫(yī)學(xué)從僅關(guān)注成年期干預(yù),擴(kuò)展至從受孕前到成年期的全生命周期,通過整合多組學(xué)數(shù)據(jù)、臨床表型和功能指標(biāo),構(gòu)建縱向生物學(xué)軌跡,開發(fā)適用于發(fā)育階段的衰老生物標(biāo)志物和年齡特異性診療框架,從而將早期生命長壽醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化為臨床實(shí)踐,實(shí)現(xiàn)從被動(dòng)疾病管理向主動(dòng)軌跡優(yōu)化的轉(zhuǎn)變。
No.8
Nucleic Acids Research
[IF:13.1]
https://academic.oup.com/nar/article/54/13/gkag661/8725950?login=false
德國萊布尼茨老齡化研究所-弗里茨·利普曼研究所的Tushar Patel,Steve Hoffmann, Alena van B?mmel等人開發(fā)了TFMethyl Clock表觀遺傳時(shí)鐘,通過整合轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)(TFBS)信息和聚類降噪,實(shí)現(xiàn)了優(yōu)于現(xiàn)有模型的年齡預(yù)測精度(誤差2.07年)和抗噪聲能力。研究發(fā)現(xiàn),傳統(tǒng)時(shí)鐘的準(zhǔn)確性并非主要由轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合動(dòng)態(tài)驅(qū)動(dòng),但TFBS相關(guān)CpG位點(diǎn)富集了關(guān)鍵衰老調(diào)控因子。TFMethyl Clock篩選的靶基因主要富集于IL-1β生成、炎癥免疫反應(yīng)和長鏈脂肪酸代謝通路,且約75%表現(xiàn)出顯著的年齡相關(guān)表達(dá)變化,為理解甲基化驅(qū)動(dòng)的衰老機(jī)制提供了可解釋的生物學(xué)框架。
【今日長壽產(chǎn)業(yè)資訊匯總】
中國臺(tái)灣臺(tái)中榮總醫(yī)院聯(lián)合多機(jī)構(gòu)完成臺(tái)灣本土長壽基因研究,首次識(shí)別PTPRD、TANC1等五種臺(tái)灣人群特有長壽基因位點(diǎn);全球知名研究機(jī)構(gòu) ResearchAndMarkets于2026年7月發(fā)布《先進(jìn)療法(抗衰老與健康)市場報(bào)告》……
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