JACC綜述：急性心衰的早期診斷和治療策略

2026年5月27日，《美國心臟病學會雜志》（JACC）發表了一篇綜述，對急性心衰的管理提供了一份詳細的指導，內容包含急性心衰的初步評估與診斷，早期治療，減充血策略和院后長期管理等。本文對急性心衰的初步評估與診斷、早期治療進行了整理。

急性心衰的初步評估與診斷

急性心衰的初步臨床評估，應包括對生命體征、癥狀和臨床體征的評估，并輔以全面的病史采集，重點關注 慢性疾病（如既往心臟病、心血管危險因素）和 近期事件（如藥物或飲食改變、心絞痛癥狀、近期心律失常、新發瓣膜病、近期或即將進行的非心臟外科手術）。

呼吸困難、端坐呼吸、體重增加、乏力、外周水腫、腹脹、厭食、惡心和夜尿是急性心衰的標志性表現。患者也可能出現胸部不適，使其難以與急性冠脈綜合征（ACS）相鑒別，此外，急性冠脈綜合征還可作為急性心衰的誘發因素而共存。在此階段，通過心電圖排除ST段抬高型心肌梗死（STEMI）或其他高危急性冠脈綜合征以及危及生命的心律失常至關重要，因為這些情況需要緊急處理。

心衰常見體征包括外周水腫、頸靜脈怒張、第三心音和肺部濕啰音，所有這些都反映了潛在的充血。相反，外周低灌注的體征，包括皮膚濕冷、精神狀態改變和少尿，提示心源性休克，需要立即識別并予以恰當處理。

通過對上述初步步驟進行歸納，“SPLASH”提供了一個結構化的評估框架，可提高診斷準確性，并實現及時和恰當的干預：

• S（Symptoms）——癥狀

• P（Past medical history）——既往病史

• L（Life signs）——生命體征

• A（Assessment of congestion）——充血評估

• S（STEMI or equivalent exclusion）——排除STEMI或其等同情況

• H（Hypoperfusion）——低灌注

急性心衰的臨床表現往往缺乏確診所需的靈敏度和特異度，因而需要額外檢查。在可用的生物標志物中，利鈉肽因其對潛在心臟功能障礙檢測的高靈敏度而發揮關鍵作用。對疑似急性心衰患者入院時測定利鈉肽，可在單純臨床評估之外提高診斷準確性，因此被強烈推薦，但其可及性尚未普及。

• B型利鈉肽（BNP）或N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）濃度低，具體為BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L，可以有效排除急性心衰，提示需要尋找其他診斷。

• BNP濃度>400 ng/L或經年齡校正后的NT-proBNP濃度升高（<50歲患者>450 ng/L，50~75歲患者>900 ng/L，>75歲患者>1800 ng/L）則具有較高的陽性預測值，有助于識別急性心衰。

一些急性心衰患者入院時的利鈉肽水平可能高于排除閾值而低于確診閾值，這被稱為利鈉肽的“灰區”，此時需要在額外診斷檢查支持下，借助臨床判斷來確認急性心衰的診斷。經胸超聲心動圖、肺部超聲和其他影像學手段，連同其他實驗室檢查，不僅是確認急性心衰診斷所必需，也可用于識別潛在的心臟病變、發現誘發因素、評估充血的嚴重程度并指導針對性治療策略。因此，這些檢查在已確診的急性心衰病例中也應予以考慮。

圖1. 急性心衰的早期管理

測定心肌肌鈣蛋白（cTn）是急性心衰早期診斷評估的重要輔助手段；急性冠脈缺血可能是誘因，應在每一例患者中加以評估，但這一建議存在一些需要注意的地方。在急性心衰個體中，高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）濃度常常升高，并且常以一種可能類似急性心肌梗死的模式升高或下降。

總體而言，利鈉肽濃度應根據年齡校正閾值并結合合并癥加以解讀，而hs-cTn值則應根據動態變化和缺血的臨床證據加以解讀，而非僅憑絕對值。

除心臟生物標志物外，實驗室檢查還應包括全血細胞計數、血清電解質以及腎功能和肝功能。在特定情況下，可能需要進一步檢查以評估心血管危險因素，或在住院期間作為更全面評估的一部分，識別潛在疾病、相關合并癥或其他系統性疾病。

早期治療

急性心衰早期治療的首要目標是 通過及時給予適當初始劑量的利尿劑治療來緩解與充血相關的癥狀。由于診斷延遲與院內死亡率升高相關，“起始治療時間（time to treatment）”這一概念得到進一步強化。上圖1對推薦的處理措施進行了總結。

入院時應對患者進行密切監測，初始管理應著重在恢復血壓（無論初始血壓為高或低）、動脈氧合、通氣以及處理有害的心律失常。當外周血氧飽和度（SpO?）<90%時，推薦給予氧療，并根據是否存在呼吸窘迫（即通氣力學改變、呼吸頻率增快）決定是否加用無創通氣。

如果臨床評估強烈提示急性心衰，應立即開始靜脈給予袢利尿劑（以繞過因胃腸道充血所致的腸道吸收受損），無需等待確認性檢查結果，但完成診斷檢查對于后續管理仍很重要。

對于未使用過口服利尿劑或僅使用低維持劑量袢利尿劑的患者，應初始給予靜脈40 mg呋塞米（或等效靜脈劑量的其他袢利尿劑）。對于長期口服較高劑量袢利尿劑治療的患者，應給予靜脈推注≥80 mg，或為其口服劑量的2倍。對于估算腎小球濾過率嚴重降低的慢性腎臟病（CKD）患者，也可考慮更高劑量的袢利尿劑。

應盡早評估利尿反應，以識別存在利尿劑抵抗風險的患者。早期加用第二種利尿劑可預防利尿劑抵抗的發生。但近期數據表明，接受適當初始劑量袢利尿劑的患者中，大多數具有足夠的利尿反應。應在利尿劑給藥后的最初2小時內通過測量尿量（如有條件還可測量隨機尿鈉濃度）來評估治療療效。

尿量≥300 mL/2小時或尿鈉≥70~80 mmol/L是判斷利尿反應充分的推薦閾值。如果未能達到這些目標，應將袢利尿劑劑量加倍（呋塞米最大推注劑量為250 mg）。在此階段，應再次考慮加用第二種利尿劑，并進一步調整直至達到治療目標。呋塞米的每日最大推薦劑量為500~600 mg，在腎功能受損患者中可增加至1000 mg。此外，重要的是排除腎后性或腎內性病因，因為這些可能導致利尿反應不足并需要其他處理策略。對于難治性利尿劑抵抗的病例，應考慮超濾。

考慮到靜脈袢利尿劑在最初數小時內達到峰值療效，而鈉排泄在6~8小時后恢復至基線，因此要維持減充血效果，需要每日重復給藥多達3~4次或在推注后接續持續輸注，直至達到血容量正常。

除利尿劑外，其他初始治療策略應基于患者的血流動力學狀況進行個體化處理。在收縮壓（SBP）>110 mmHg的患者中，加用靜脈血管擴張劑可能有助于優化心室-動脈耦聯，從而降低充盈壓并緩解充血。最常用的藥物之一是硝普鈉，通常以0.3 μg/kg/min起始，每10~15分鐘以0.3~0.5 μg/kg/min的增量上調，最高至5 μg/kg/min；以及硝酸甘油，一般以10~20 μg/min起始，每10分鐘增加10~20 μg/min，最高至200 μg/min。

如果患者已在接受指南指導的藥物治療（GDMT），在無嚴重低血壓或腎功能顯著下降的情況下應予以繼續，因為這些藥物可阻斷導致充血的機制并改善生存狀況。

急性心衰住院期間是啟動GDMT并進行劑量調整以改善患者預后和長期服藥依從性的最佳時機。STRONG-HF試驗表明，出院前啟動并快速上調GDMT劑量，同時配合密切隨訪的強化治療策略，可降低出院后6個月內全因死亡和心衰再入院的風險。

住院患者可從院內啟動或上調四大類藥物的治療中獲益，包括血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI；若無法獲得ARNI，則使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑[RASI]）、β受體阻滯劑、鹽皮質激素受體拮抗劑（MRA）、鈉-葡萄糖協同轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）。

圖2. 急性心衰住院期間心衰治療的用藥順序：初治患者的快速啟動與經治患者的快速劑量上調

對于所有心衰患者，應在入院后最初數日內啟動SGLT2抑制劑（SGLT2is）和鹽皮質激素受體拮抗劑（MRAs）。在射血分數輕度降低的心衰（HFmrEF）和射血分數保留的心衰（HFpEF）中，若可獲得非甾體類MRA，可考慮使用。對于射血分數降低的心衰（HFrEF）和HFmrEF患者，出院時應優先加用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNIs）和β受體阻滯劑。若患者正在從血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）轉換為ARNI，則需要36小時的洗脫期，并考慮在此期間改用血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）。若因可及性或費用問題無法使用ARNI，則應加用腎素-血管緊張素系統抑制劑（RASI，ACEI或ARB）。對于HFpEF患者，尤其是左心室射血分數（LVEF）<60%的男性以及任何LVEF水平或心衰惡化的女性，出院前應加用ARNI；若因可及性或費用問題無法使用ARNI，則ARB可作為次要選擇。根據薈萃分析，對于HFrEF或HFmrEF患者，應考慮靜脈鐵劑，轉鐵蛋白飽和度（Tsat）<15%–20%的患者可能獲益最大。靜脈鐵劑在HFpEF中的獲益尚不明確。