北京
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油脂有一種近乎原始的吸引力。它讓食物更香、更軟、更有滿足感，從味蕾到大腦的獎賞系統，都對脂肪情有獨鐘。
脂肪的吸引力可不止如此。你知道嗎，連癌細胞都對脂肪趨之若鶩，甚至“上頭”到要主動從腸道“竊取”脂肪。
近期，發表在Gut雜志上的一篇論文發現，結直腸癌會主動從腸道管腔中吸收并積累外源性脂肪酸，并將其作為增殖燃料。抑制脂肪酸攝取或氧化可有效抑制腫瘤生長，嚴格控制膳食脂肪酸或許會成為結直腸癌治療的關鍵一環。
之前就有研究發現，人類結直腸癌組織中高度富集了花生四烯酸及其促炎衍生物。人類是無法從單不飽和脂肪酸合成n-3/6多不飽和脂肪酸的，顯然這些花生四烯酸另有來源。
研究者首先對兩個獨立的結直腸癌隊列（n152/28）進行了分析，均發現了腫瘤組織中長鏈多不飽和脂肪酸（C20–C24，≥4雙鍵）水平的顯著升高。
在Apc1638N結直腸癌小鼠模型中，研究者進行了同位素示蹤，給小鼠灌胃同位素標記的脂肪酸，包括氘標記的棕櫚酸，用于追蹤從腸腔吸收而來的棕櫚酸；以及C13標記的乙酸，用于追蹤從頭合成而來的棕櫚酸。
之所以選擇棕櫚酸，是因為棕櫚酸是哺乳動物脂肪酸從頭合成的核心產物。
在灌胃六小時后，研究者取小鼠組織樣本進行分析，發現腫瘤中約3.3%的棕櫚酸來自腸腔吸收，2.6%來自從頭合成。
也就是說新增棕櫚酸中，吸收和合成通量相當。當研究者減少合成原料，癌細胞還會代償性地增加吸收，非常靈活。
使用CD36抑制劑（SMS121）阻斷脂肪吸收，或使用CPT1a抑制劑（Etomoxir）阻斷脂肪氧化，均能顯著降低結直腸癌細胞系和患者來源類器官（PDO）的增殖，說明吸收外源長鏈脂肪酸對腫瘤增殖是必需的。
有趣的是，研究者發現右半結腸癌中長鏈脂肪酸的積累顯著更高，表現出更強的促炎脂質環境。這與右半結腸緊鄰小腸、能接觸到更多未被吸收的飲食脂肪（成年人每日約有6-8克脂肪進入結腸）的地理位置高度吻合，屬實是“近水樓臺先得月”。
腸道微生物在促進結直腸癌吸收脂肪酸中，也有重要作用。無菌Apc1638N小鼠腫瘤數量更少，存活更久。但在人類中，個體腸菌構成差異非常大，還需要進一步研究。
此外，性別、年齡、腫瘤的分子亞型對脂肪酸積累影響不大。
研究者指出，既然腫瘤高度依賴外源脂肪，通過調整飲食（如降低特定促炎脂肪酸攝入或增加有益脂肪酸）來抑制腫瘤進展，或許可以變為有據可循的醫療建議，可惜本研究并未對此進行實驗。
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參考資料：
[1]Janssen KP, Basic M, Bolsega S, et al. Extrinsic lipids are absorbed and accumulate in colorectal cancer. Gut. Published Online First: 19 March 2026. doi:10.1136/gutjnl-2025-336377
本文作者丨代絲雨
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