寂靜肺，為什么我認為不是重度支氣管痙攣（一）

作者：蘇州工業園區星海醫院 劉崗

寂靜肺，為什么我認為不是重度支氣管痙攣（一）

新青年麻醉群里，前一陣討論了一個病例，求助時已經搶救了約1.5小時。

“患者男性，110公斤，急性闌尾炎伴局限性腹膜炎，全麻可視喉鏡下氣管插管，年輕醫生插了一次，機控通氣沒有呼末CO2，潮氣量未能實現，評估約半分鐘后，疑似沒成功，拔管并通知上級醫生支援，上級醫生加深麻醉，給予靜脈麻醉誘導藥、氣管解痙等藥物，手控給氧后，可視喉鏡下第2次插管機控通氣，此期間血氧進行性下降，SPO2最低54%，插管成功后仍無法通氣，突發雙側寂靜肺！

使用了氣管內利多卡因6毫升，氣管導管內持續沙丁胺醇噴霧，持續腎上腺素靜滴，甲強龍120毫克，手控通氣，效果不佳”

血氣分析表

群里大多數專家都認為麻醉誘導淺了，導致“重度支氣管痙攣”，只有我看見這么一個大胖子，第一反應就是“肺不張”，由于診斷不同，治療建議也不一樣，多數專家認為用“加深麻醉、解痙藥、低PEEP”治療，而我由于認為是“肺不張”，主張立即“肺復張、然后高PEEP維持”。

寂靜肺，為什么我認為這個患者首選“肺不張”，而不是“重度支氣管痙攣”？

胖子的寂靜肺，首選“肺不張”

牛津麻醉手冊第5版，在其71頁說：

Obese patients may have clinical signs that appear to be asthma. In many cases, the bronchoconstrictive symptoms experienced by the obese are often due to airway closure without affecting the calibre of the airways.This increase in airway closure is a direct effect of obesity and is not due to any intrinsic lung disease. It is not improved by bronchodilator therapy.（肥胖患者可能出現類似哮喘的臨床癥狀。許多情況下，肥胖患者的支氣管收縮癥狀通常由氣道閉合所致，氣道直徑并未縮小。氣道閉合增加是肥胖的直接效應，而非由內在肺部疾病導致，支氣管擴張劑治療無效。）

其實牛津麻醉手冊已經說得很清楚了，肥胖患者（該患者BMI36，屬中度肥胖）氣道閉合的癥狀很類似哮喘，容易誤認為哮喘，導致治療不佳。但由于是“手冊”，書中并未詳細解釋這個病理生理過程，還是不能讓大家信服。

全麻期間，雖變異率很大，但隨BMI增加，肺不張程度明顯增加。

靜寂肺，不止是重度哮喘

重度肥胖患者全身麻醉后的“寂靜肺”樣表現，絕大多數情況下是嚴重的肺泡塌陷。肥胖患者腹內壓增高，導致膈肌上移，胸膜腔內壓（Ppl）顯著升高（甚至為正壓）。全麻誘導后，功能殘氣量（FRC）急劇下降，當FRC低于閉合容量（CC）時，重力依賴區肺泡塌陷。由于胸壁順應性差，需要極高的氣道壓才能產生足夠的跨肺壓（Ptp = Paw-Ppl）來復張肺泡。若未給予足夠的PEEP或肺復張，肺泡廣泛塌陷導致通氣面積劇減，聽診呼吸音消失，表現為“寂靜”。此時氣道阻力也會極大升高，但屬于肺容量減少后的繼發性升高。

重度肥胖患者全麻后氣道塌陷（肺不張/小氣道閉合）的病理生理機制、聽診特征及處理策略與典型的支氣管痙攣性“寂靜肺”有本質區別。混淆兩者可能導致災難性的治療錯誤（例如對肺不張患者盲目使用大劑量腎上腺素，或對支氣管痙攣患者進行過度的肺復張導致氣壓傷）

“寂靜肺”并非一個獨立的疾病診斷，而是一個危重的臨床征象，指雙肺聽診呼吸音消失或極度減弱，同時伴有通氣阻力極高。該征象背后除了氣胸、誤吸等急癥，主要對應兩種截然不同的病理生理過程：

1. 痙攣性寂靜肺（典型定義）

機制：氣道平滑肌廣泛、強烈的痙攣性收縮，導致全氣道（尤其是中小氣道）管徑急劇縮小甚至完全閉塞。

解剖基礎：氣道本身是通暢的（無異物、無塌陷），但肌肉層“鎖死”了氣流通道。

常見誘因：哮喘急性發作、氣道高反應性患者受刺激（插管、吸痰）、組胺釋放藥物誘發、過敏性休克早期。

氣體動力學特征：呼氣相阻力顯著大于吸氣相，氣體陷閉明顯，動態順應性極低。

2. 塌陷性寂靜肺（肥胖/肺不張相關）

機制：由于胸壁重量壓迫、膈肌上抬導致功能殘氣量（FRC）顯著＜閉合容量（CC），引起廣泛的小氣道閉合和肺泡萎陷（肺不張）。

解剖基礎：氣道平滑肌并未痙攣，而是由于跨肺壓不足，導致遠端肺單位物理性關閉。重度肥胖患者，仰臥位時腹內壓增高進一步加劇了這一過程。

常見誘因：重度肥胖、全麻誘導后肌肉松弛（喪失功能性殘氣量支撐）、高氣道壓通氣不當、分泌物堵塞。

氣體動力學特征：吸氣相和呼氣相阻力均增高（因肺單位未開放），通常氣體陷閉不明顯，靜態順應性降低為主。

兩者都表現為“聽診無聲、通氣困難”，但細節上差異顯著，這是指導臨床決策的關鍵。

該患者脈搏波中的重搏波很低，說明大動脈彈性回縮力下降+外周阻力大幅降低，是β?受體激動導致外周動靜脈血管明顯擴張的直接血流動力學表現。全身β?受體受體密度與組織敏感度差異很大。氣道支氣管平滑肌β?受體高度富集，極低藥物濃度即可明顯舒張，氣道效應閾值最低。骨骼肌血管床雖然總量巨大，但單根血管平滑肌β?密度不如氣道，需要更高血藥濃度才會出現顯著外周阻力下降。小劑量β?激動藥：先看到平喘、支氣管擴張；加大劑量才出現明顯外周血管擴張、脈搏波重搏波壓低、心動過速、手抖，該患者重搏波很低，說明β?受體激動效應已經很強，但依然通氣不良，說明支氣管擴張劑無效或效果甚微，進一步推斷痙攣性寂靜肺可能性很低。

重度肥胖患者，全麻誘導后“寂靜肺”的風險極高，其機制具有特殊性：

FRC＜CC：肥胖患者仰臥位時，FRC可降至極低水平，往往低于閉合容量。一旦全麻誘導，胸廓順應性下降，膈肌向頭側移位，導致重力依賴區肺組織迅速而彌漫的肺不張，且易擴展到非重力依賴區。

“沉默”的缺氧：由于大量肺單位閉合，通氣/血流比例（V/Q）嚴重失調，甚至形成分流。此時若強行通氣，首先增加傳導氣道容積，即增加解剖無效腔，其次氣體僅進入少數未閉合的肺泡，導致局部可通氣肺泡過度膨脹，增加肺泡無效腔，形成無效腔通氣，而大部分肺野聽診仍為“寂靜”。

誤判陷阱：如果麻醉醫生將此誤判為支氣管痙攣，盲目給予大劑量腎上腺素或β2受體激動劑，不僅無法打開塌陷的肺泡，反而可能因心率增快、心肌耗氧增加而誘發循環衰竭，且錯過了通過PEEP和肺復張挽救通氣的最佳時機。

肥胖患者是小肺，易出現低容積性氣道閉合

肥胖患者因胸壁和縱隔脂肪沉積，增加胸壁重力壓迫及胸膜腔內壓，導致肺容積減少，尤其是功能殘氣量（FRC）和補呼氣量（ERV）顯著下降。肺容積減少是導致肺順應性下降的主要原因。同時，胸壁和腹腔的脂肪堆積也直接降低了胸壁的順應性。肺容積的減少縮小氣道管徑，直接增加氣道阻力。當FRC降至低于閉合容積時，小氣道會在潮式呼吸過程中閉合，導致氣體陷閉和通氣不均。持續的肺容積減少和氣道閉合，可導致區域性肺不張、V/Q比例失調，并增加氣道高反應性，從而誘發或加重氣道疾病。為克服上述增加的彈性阻力（順應性降低）和非彈性阻力（氣道阻力增加），呼吸肌需更多做功，這顯著增加呼吸肌的氧耗量，嚴重肥胖者中可達到正常值的數倍。

正常與肥胖者的順應性曲線對比

A圖（正常人）：

FRC位的呼吸，處于呼吸系統壓力-容積曲線的高順應性區域（黃色虛線框）。這意味著在正常呼吸范圍內，肺容易擴張。

B圖（肥胖者）：

胸壁順應性曲線右移，由于胸壁和腹部重量增加，需要更高的壓力才能擴張胸壁。肥胖導致FRC大幅下降。正常呼吸范圍移至低順應性區（黃色虛線框，靠近閉合容量）。結果即使在肺實質本身正常的情況下，肥胖患者的肺也在低容量、低順應性的狀態下工作，極易在呼氣末發生小氣道和肺泡閉合，導致肺不張。

靜息自主呼吸，正常人與肥胖者FRC位下胸膜壓力垂直梯度示意圖

非肥胖者FRC較高，整體胸膜腔負壓更大，肺底部負壓仍為負值，小氣道開放。肥胖人群FRC顯著降低，全胸腔胸膜壓力整體升高（負壓減弱），肺底部胸膜壓力甚至轉為正壓，肺底部正壓會壓迫細支氣管，造成靜息狀態下基底氣道閉合，通氣分布不均、通氣血流失衡，是肥胖輕度低氧的核心機制。

肥胖患者。

（a）腹腔壓力（Pabd）升高，膈肌上抬，壓力傳導至包裹肺組織的胸膜腔，升高胸膜壓力（Ppl）并超過大氣壓，進而造成跨肺壓為負值，引發肺塌陷。

（b）肺塌陷會降低靜息狀態下肺容積，其中受損最顯著的是呼氣儲備容積（ERV，紅色箭頭標注），呼氣末肺容積因此大幅接近殘氣量（RV）。紅色虛線是胖子胸壁彈性回縮力曲線，代表胸壁的彈性回縮力，藍色虛線是胖子的肺彈性回縮力曲線，代表肺的彈性回縮力，方向相反。FRC是呼吸系統總回縮力為零時的肺容積，此時肺向內的回縮力與胸壁向外的擴張力達到平衡，顯示胖子的FRC明顯小于非正常人群，圖中紅色粗箭頭指示ERV的劇烈減少。這是因為FRC已極度接近殘氣量（RV），當FRC

肥胖患者CT顯示單層隆突水平，可看見胸壁厚度增加，肺容積縮小。

BMI與功能殘氣量（FRC）相關性散點趨勢圖

坐標軸：橫軸BMI（5~55 kg/m2），縱軸FRC；空心方塊男性、實心三角女性，分別配實線、虛線趨勢線

1）FRC與BMI負相關，BMI越高，FRC 越低，超重階段即可下降；

2）男性曲線斜率更陡：同等BMI增幅下，男性FRC下降幅度遠大于女性，這是因為男性中心性腹型肥胖比例更高，腹部脂肪對胸腔壓迫更強，因此BMI對肺容積的影響，男性更顯著，同樣體重超標，男性更容易出現靜息肺容積不足、活動氣短。

除潮氣量外，肥胖患者所有靜態肺容積都減少，尤其是補呼氣量（ERV）和功能殘氣量（FRC），仰臥位更明顯。在肥胖受試者中，只要肺容積正常，測得的靜態順應性就相似，但只要肺容積下降，靜態順應性就都降低。

正常直立位情況下，年輕非肥胖患者的CC約為FRC的60%～70%，如因各種原因嚴重縮小FRC，就容易導致FRC＜CC，一旦FRC＜CC，氣道就開始閉合，氣道如果持續性閉合，連吸氣相都打不開，自然就通不了氣了。

FRC>CC，正常狀態：在整個潮式呼吸周期中，肺容積始終高于小氣道開始關閉的臨界點，所有氣道保持開放，通氣/血流比值（V/Q）匹配良好。

FRC ：呼氣末肺容積低于閉合容量，但吸氣后肺容積可超過閉合容量。這意味著在呼氣相部分時間氣道關閉，而在吸氣相重新開放。這導致該區域通氣時間縮短，形成低V/Q比值區域，是老年患者或仰臥位患者術中低氧血癥的主要原因之一。

CC>FRC+VT，持續氣道閉合/肺不張：即使在全吸氣相，肺容積也無法達到打開小氣道的臨界值。這部分肺單位在整個呼吸周期中均處于關閉狀態，等同于肺不張，產生真正的肺內分流（Shunt），吸氧難以糾正。

機械通氣后，肥胖與ARDS患者肺不張對比圖

機械通氣后，肥胖患者的肺不張，以非炎癥性塌陷為主，肺不張（黑點）主要源于外部機械壓迫（高胸膜壓）。而ARDS的肺不張，以背側肺炎癥性塌陷為主。ARDS患者，胸膜腔有明顯的壓力梯度，而單純肥胖（無肺損傷）患者中，胸膜腔壓梯度不那么明顯，即相對均勻，肥胖患者的核心問題是胸壁順應性降低和腹內壓升高，厚重的胸壁脂肪和軟組織直接壓迫胸廓前部，增加了腹側的胸膜腔壓，而仰臥位時，巨大的腹部內容物（內臟脂肪）向頭側推擠膈肌，增加了背側的胸膜壓，由于腹側有胸壁重壓，背側有膈肌上頂，整個胸腔處于一種“全方位擠壓”的狀態。這種來自四周相對均勻的機械負荷，抵消了部分重力造成的壓力差，使得相比ARDS，背-腹胸膜壓梯度顯著減小（即壓力分布相對均勻，整體處于高水平）。

由于全胸腔的胸膜壓（Ppl）普遍升高，肺泡需要更高的跨肺壓（PL=Paw?Ppl）才能開放。相同的吸氣壓力下，肥胖患者全肺范圍內的跨肺壓都偏低。這種全方位的壓迫導致FRC顯著降低，且往往低于閉合容量（CC）。這意味著不僅僅是背側，連腹側和肺中部的肺泡也極易塌陷。因此，單純肥胖患者的肺不張往往表現為彌漫性、多發性的小葉性肺不張，遍布全肺，而不僅僅局限于背側基底段。這與ARDS“背側實變、腹側正常”反差強烈。也由于全胸腔的胸膜壓（Ppl）較均勻，這種均勻的肺不張對復張反應效果好。

由于胸膜壓在胸腔內的分布相對均勻（梯度小），除了縱隔壓迫帶來的系統性高估誤差，相比ARDS患者，單純肥胖患者的食管壓能較好地代表全肺的平均胸膜壓。因此，用Pes指導PEEP滴定理論上可行，有助于對抗這種普遍的高胸膜壓，復張全肺。而ARDS患者，由于背-腹胸膜壓梯度巨大，單一的食管壓讀數難以同時反映背側（高壓區）和腹側（低壓區）的真實情況。若僅依據Pes設置PEEP，可能導致腹側肺泡過度膨脹（VILI風險），而背側肺泡仍未完全復張。

食管測壓法與跨肺壓原理

圖像內容：

（A） 食管測壓，展示了氣道開口壓（Pao）、食管壓（Pes，代表胸膜壓Ppl）和肺泡壓（Palv）之間的關系。跨肺壓（PL）= Pao-Pes。

（B） 跨肺壓為正（PL>0），肺單元開放。

（C） 跨肺壓為負（PL<0），肺單元塌陷。

跨肺壓是真正擴張肺泡的壓力梯度。氣道壓（Paw）只是施加在氣道口的壓力，必須減去胸膜壓（Ppl，由食管壓Pes估算）才能得到實際作用于肺泡壁的壓力。在肥胖或腹內高壓患者中，胸膜壓顯著升高（正值）。重度肥胖者可高達+15cmH2O（仰臥位甚至＞30cmH2O），即使氣道壓為正，如果胸膜壓更高，跨肺壓可能為負，導致呼氣末肺泡塌陷。傳統的基于氣道壓的PEEP設置在胸壁順應性異常的患者中可能失效。通過食管測壓指導PEEP，確保呼氣末跨肺壓為正值（通常0-5 cmH2O），可以更精準地防止肺不張，同時避免肺過度膨脹。

依據2026年ICU肥胖通氣綜述結論：體重指數每升高5 kg/m2，清醒直立位功能殘氣量（FRC）相對前一BMI區間下降 5%～15%。以BMI 20正常人群清醒直立FRC為100% 基線計算：BMI 36（屬于35～40 區間）清醒直立FRC僅為BMI 20直立人群的52.20%～81.45%。

FRC還受體位影響，無論健康人還是肥胖者，清醒直立轉清醒仰臥，FRC相對自身直立位下降15%～20%。

不同程度的身體傾斜和其他體位對FRC的影響（平臥位明顯降低FRC）

肥胖患者體位對FRC的影響（從第二張圖就可見，肥胖患者即使直立位時，FRC就＜CC，仰臥位就進一步降低了FRC，而且由于氣道閉合，當從直立位轉到仰臥位，潮氣量也降低）

全麻仰臥聯合肌松后FRC進一步下降，下降幅度隨BMI升高逐步增大，非肥胖人群僅下降15%～20%，BMI 30～34.9約下降25%～35%，BMI 35～39（如 BMI 36）下降 35%～45%，BMI≥40 病態肥胖患者全麻肌后呼氣末肺容積可降至清醒仰臥容積的50%左右

該患者BMI 36，計算得出全麻仰臥聯合肌松后FRC等于清醒直立位時的28.84%～38.08%，即使加上VT，CC（60%的FRC值）仍>FRC+VT，大量的持續性氣道閉合（肺不張）不可避免。

麻醉期間通氣和血流的三室模型。

左圖上部分肺的肺泡和氣道都是開放的（A區），中間部分的肺和氣道間斷性閉合（B區），而最底部肺組織氣道持續性閉合，即肺不張（C區），但當FRC極度降低時，C區極度擴大，可通氣肺組織（A區）極度縮小。

右圖是相應的通氣-血流分布情況（多種惰性氣體清除技術），黃色圓圈線代表通氣 （VA） ，藍色圓點線代表血流（Q） 。A區，開放的肺泡——正常通氣區位置：對應右圖中VA/Q≈1.0的主峰區域，通氣曲線（黃色）和血流曲線（藍色）在此處重疊最好，峰值都在1.0附近。這意味著大部分血液流經了通氣良好的肺泡，氣體交換有效，這是維持氧合的主力軍，但在麻醉仰臥位時，因重力作用，這部分血主要分布在肺的非重力依賴區（上部/前部）。

B區氣道閉合——低V/Q區，對應右圖中VA/Q<1.0 的區域（大約在0.01～0.1）。血流曲線（藍色）在這里有一個明顯的小隆起，說明有血流流經這里，通氣曲線（黃色）在這里幾乎貼近零，說明通氣極少，這就是典型的低V/Q比值，對應左圖的B區。由于胸膜腔內壓在肺底部較高，壓迫小氣道，導致呼氣末氣道關閉。吸氣時可能勉強打開，但大部分時間處于關閉或半關閉狀態。流經這里的血液無法獲得足夠的氧氣，導致低氧血癥。這是麻醉期間低氧血癥最常見的原因（約占75%）。

C區肺不張——真性分流區，對應右圖最左側VA/Q=0的點，圖中標注了一個單獨的藍點C，指向縱軸上的一個數值。這個點表示通氣為0，但有血流。Qs/Qt=6%，這個點代表的血流量占總心輸出量的6%，這意味著，有6%的靜脈血完全未經過氣體交換，直接混入了動脈血，這是真性分流，對應左圖的C區（肺底部）。肺泡完全塌陷，氣道持續關閉，無論怎么吸氣都無法打開，這種低氧血癥吸純氧難以糾正（因為氧氣根本進不去）。清醒健康人Qs/Qt 通常< 2% ~ 3%（主要來自支氣管靜脈和心最小靜脈的解剖分流）。麻醉患者，上升至6%甚至更高（肥胖、老年可達20%）。這增加的3%-4%主要就是由B區（氣道閉合）和C區（肺不張）造成的。

麻醉期間的FRC降低對動脈PaO2的影響

箭頭表示閉合容量（CC）。水平條顯示理想肺泡（A）PO2，黑色圓圈顯示動脈（a）PO2。假設動脈/混合靜脈血氧含量差異為5ml/dL，預估混合靜脈血氧飽和度，顯示隨著從直立到仰臥位，再到殘氣量位呼吸，即使無肺不張，肺容量減少引起的氣道閉合和狹窄（B區）也會產生低V/Q比的區域，從而導致氣體交換障礙，表現為P(A-a)O2上升，從而計算的靜脈血摻雜量上升。BMI＞40kg/m2者PaO2可降低20%，A-aDO2增高4倍。

清醒時，通氣和血流都受重力影響，分布相對均勻（V/Q 匹配好）。麻醉后，FRC降低，導致肺底部出現B區（低V/Q）和C區（分流），這些“富血少氣（通氣）”的區域是低氧血癥的罪魁禍首。

必須指出，氣道閉合可發生在氣道的多個部位（A氣道閉合位于上游；B氣道閉合位于下游；C上下游氣道都閉合，導致空氣滯留在研究節段的管腔內），這也是氣道閉合后，難以徹底打開的原因之一，當你只打開上游氣道的時候，由于壓降關系，到下游氣道時，壓力就可能不足，可能仍未打開下游氣道，下游氣道仍可能閉合，依然難以通氣。

A圖（清醒狀態）：

負的胸膜壓（Ppl<0） 產生正的跨肺壓，保持氣道開放。正常V/Q和大氣氧濃度使得氣體吸收處于生理水平。表面活性物質正常，表面張力低。

B圖（全麻后背側肺不張）：

胸膜壓升高（Ppl>0）：由于外在壓迫（如腹部內容物推擠膈肌）或內在因素，導致跨肺壓降低甚至變為負值，直接壓迫肺泡。

肺泡壓降低：通氣減少降低Palv。

氣體吸收失衡：高吸入氧濃度（FIO2） 和低VA/Q比值導致氧被血液快速吸收，而氮補充不足，產生“吸收性肺不張”。

表面活性物質受損：導致表面張力升高，進一步促進肺不張。

作者介紹

劉崗，醫學碩士，主任醫師（麻醉學、重癥醫學），蘇州工業園區星海醫院麻醉科主任，蘇州工業園區先進工作者，中國營養保健食品協會生酮飲食專業委員會專家、中國生化制藥工業協會低碳醫學技術與產業分會專家。蘇州市中西醫結合麻醉學會、疼痛學會委員，醫學參考報疼痛學專刊編委，丁香園醫學英語版版主。發表論文數十篇，多篇論文在全國性年會上壁報展出和獲獎；作為主譯、副主譯、編者，出版有關麻醉學、呼吸病學、急診醫學、康復醫學、疼痛學等領域的專著共20余部。

去年作者聯合了國內數十家高校附屬醫院、教學醫院具有碩博學位的骨干學者，經過800多天的不懈努力，克服重重困難，翻譯了一本《應用呼吸生理學（第 9 版）》，作者本人全書仔細校對了4次，并請陳榮昌、施煥中教授主審此書。這本具有近 60 年歷史的教材。這本書里講了很多有意思的，平時不太注意的細節，比如：自主呼吸時是上位肺先通氣還是下位肺先通氣，是外周先通氣還是中心肺區先通氣；比如高原地區，氧離曲線是左移還是右移的，為什么；關注氧離曲線的位移，應該關注動脈點還是靜脈點；胸內壓升高對血流動力學的影響分哪幾個階段，為什么，哪些患者會有不同的反應。內容豐富翔實，圖文并茂，深度大，指導性強，推薦給大家。

1.歡迎同行原創投稿，稿酬200元/篇

2.投稿＞3篇以上，優先加入新青年高級技術群

3.投稿10篇以上成為新青年特約撰稿專家，獲得新青年終身VIP