珠江視界 | 每月好文：國內麻醉學科文摘2026.06（下）

譯者按：

南方醫科大學珠江醫院手術麻醉中心《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內圍術期醫學所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2026年5 -2026年6月發表的部分文章，研究來自安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科、北京大學人民醫院麻醉科、中山大學腫瘤防治中心麻醉科、徐州醫科大學麻醉學院等，內容涵蓋疼痛機制、神經免疫、情緒與睡眠調控、圍術期腦功能障礙以及麻醉與鎮靜相關臨床轉化研究等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2026.05.02-2026.06.01）之下

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16. Yan Chu#, Honghao Song#, Mengqiu Deng#, Yuanyuan Fang, Ruifeng Ding, Kesheng Huang, Xiaoyi Fan, Lei Peng, Yutong Yang, Huawei Wei, Chaofeng Han*, Hongbin Yuan*. PRMT6 inhibition or deficiency attenuates diabetic neuropathic pain in male mice and is associated with reduced spinal neuroinflammation, microgliosis, and altered p53-p21 signaling. Journal of Neuroinflammation, 2026 May 29. PMID: 42104430

【題目】

PRMT6敲除或抑制可緩解雄性小鼠糖尿病神經病理性疼痛且與脊髓神經炎癥抑制、小膠質細胞增殖減少及p53-p21信號重塑相關

【通訊作者】

韓超峰 海軍軍醫大學組織胚胎學教研室；

袁紅斌 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科

【第一作者】

Yan Chu 海軍軍醫大學第二附屬醫院麻醉科，解放軍海軍第971醫院麻醉科；

Honghao Song，Mengqiu Deng 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科

【摘要】

糖尿病神經病理性疼痛（DNP）是成人慢性疼痛的重要原因，然而仍缺乏有效的靶向治療，亟需闡明其潛在機制。脊髓小膠質細胞的增殖和激活是中樞敏化和痛覺過敏的關鍵驅動因素。在2型糖尿病小鼠模型中，雄性小鼠脊髓背角小膠質細胞中蛋白質精氨酸甲基轉移酶6（PRMT6）顯著上調，高糖刺激同樣增加BV-2細胞中PRMT6的表達，并伴有細胞增殖和炎癥激活增強。基因敲除Prmt6或使用EPZ020411進行藥理學抑制，均可緩解雄性小鼠的痛覺過敏，并減少脊髓小膠質細胞增生和炎癥。轉錄組分析顯示細胞增殖相關過程和p53信號通路富集。在BV2細胞中，PRMT6敲低誘導G0/G1期阻滯，并減弱高糖誘導的增殖和炎癥激活，而PRMT6過表達則產生相反效應。機制上，PRMT6甲基化p53并降低其轉錄活性，導致p21 mRNA表達減少并促進細胞周期進程。相反，在雌性DNP小鼠中，脊髓小膠質細胞增生有限，PRMT6表達保持不變，且Prmt6缺失未顯著改變脊髓小膠質細胞密度、炎癥標志物或傷害性痛覺過敏。綜上，本研究揭示了一個此前未被認識的PRMT6–p53–p21調控軸，該軸可能參與雄性小鼠高血糖條件下小膠質細胞增殖和神經炎癥的調控，提示PRMT6可作為小膠質細胞相關DNP的潛在治療靶點。

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17. Erliang Kong#, Mengqiu Deng#, Ruifeng Ding#, Mei Yang#, Yongchang Li, Xudong Feng, Honghao Song, Huawei Wei, Xin Jiang*, Hongbin Yuan*, Chaofeng Han*. LAPF enhances lysosomal acidification to promote TLR9 and cGAS-STING-mediated antiviral immunity and attenuate HSV-1-induced neuroinflammatory pain. Journal of Neuroinflammation, 2026 May 8. PMID: 42215980

【題目】

LAPF通過增強溶酶體酸化促進TLR9與cGAS-STING通路介導的抗病毒免疫并緩解HSV-1誘導的神經炎性疼痛

【通訊作者】

韓超峰 海軍軍醫大學組織胚胎學教研室；

袁紅斌，蔣鑫 海軍軍醫大學第二附屬醫院（上海長征醫院）麻醉科

【第一作者】

孔二亮 海軍軍醫大學第二附屬醫院麻醉科（上海長征醫院），中國人民解放軍聯勤保障部隊第988醫院麻醉科；

Mengqiu Deng，Mei Yang 海軍軍醫大學第二附屬醫院麻醉科（上海長征醫院）；

Ruifeng Ding 海軍軍醫大學醫學影像系

【摘要】

帶狀皰疹后神經痛（PHN）以病毒感染和再激活導致的神經損傷及神經炎癥為特征。1型單純皰疹病毒（HSV-1）能夠誘導病毒相關的PHN樣神經病理性疼痛，并已被廣泛用作研究病毒誘導神經炎性疼痛的模型。然而，病毒誘導神經炎癥和疼痛的免疫機制尚未完全闡明。本研究采用HSV-1誘導神經炎性疼痛模型，通過轉錄組測序發現HSV-1感染后Lapf表達降低，并經免疫熒光染色進一步證實其定位于脊髓背角小膠質細胞。小膠質細胞特異性Lapf敲除通過損害體內外抗病毒固有免疫，加重神經炎癥并促進機械性痛覺過敏。小膠質細胞過表達Lapf則增強抗病毒固有免疫并抑制HSV-1復制。機制上，對Lapf小膠質細胞特異性敲除小鼠進行轉錄組測序發現，溶酶體內吞是LAPF介導的抗病毒固有免疫的關鍵通路。Lapf缺失降低溶酶體酸度，導致TLR9活化減少，從而損害病毒DNA感知和I型干擾素（IFN-I）產生。Lapf缺失還降低溶酶體膜穩定性，促進HSV-1 DNA逃逸至細胞質，利于其擴增和再激活。相反，Lapf過表達增強溶酶體酸度和膜穩定性，促進TLR9活化和抗病毒固有免疫。此外，Lapf缺失顯著降低STING、TBK1和IRF3的磷酸化水平，而Lapf過表達可恢復cGAS-STING信號傳導。溶酶體酸化抑制劑氯喹（CQ）可消除該效應，表明 LAPF通過TLR9和cGAS-STING通路促進依賴于溶酶體酸化的抗病毒免疫。使用去磷酸化抑制劑SHP099藥理學增強LAPF活性，可緩解HSV-1誘導神經炎性疼痛模型小鼠的神經炎癥和機械性痛覺過敏，提示其潛在治療價值。綜上，本研究表明，在HSV-1感染中，LAPF通過增強溶酶體酸化，經由TLR9和cGAS-STING雙重通路促進抗病毒固有免疫應答，從而減輕HSV-1誘導的神經炎性疼痛。這些結果為病毒相關神經炎性疼痛提供了機制見解和潛在治療靶點。

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18.Yuanyuan Wang#, Siqi Yang#, Zonghan Yang#, Chaoli Huang, Suwan Hu, Qi Zhang, Di Wang, Yawei Ji, Jingyao Huang, Riyue Jiang, Kenji Hashimoto, Ji-chun Zhang, Yinbing Pan*, Zifeng Wu*, Chun Yang*. Social rank modulates empathic pain via Galntl6+ anterior cingulate cortex-nucleus accumbens core circuit. Molecular Psychiatry, 2026 May 15. PMID: 42141081

【題目】

社會地位通過Galntl6+前扣帶回-伏隔核核心神經環路調控共情疼痛

【通訊作者】

潘寅兵，吳仔峰，楊春 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

【第一作者】

Yuanyuan Wang，Siqi Yang，Zonghan Yang 南京醫科大學第一附屬醫院麻醉與圍術期醫學科

【摘要】

現有研究表明共情能力存在顯著個體差異，但其影響因素和潛在神經機制尚不清楚。優勢等級是群居動物和人類的基本現象，對心理健康和行為具有深遠影響。本研究發現，社會地位可調節共情疼痛反應，從屬小鼠表現出顯著強于優勢小鼠的共情疼痛。研究結果表明，前扣帶皮層（ACC）至伏隔核核心部（NAcC）的谷氨酸能投射對于從屬小鼠共情疼痛的產生至關重要。選擇性激活ACC-NAcC通路可增強優勢小鼠的共情疼痛強度，而抑制該通路則可減弱此類反應。通過突觸分子篩選，鑒定出Galntl6是增強從ACC至NAcC中D1型中等棘狀神經元（D1 MSNs）突觸谷氨酸傳遞的關鍵調控因子。綜上，本研究為理解社會地位影響共情疼痛的神經基礎提供了理論框架。

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19. Qi Li#, Qianli Jia, Yilin Song, Jian Miao, Ying Wang, Yu Liu, Yiming Duan, Bomin Sun, Jinping Luo*, Qianzi Yang*, Xinxia Cai*, Yan Luo*. State-dependent neuronal and network dynamics in the lateral hypothalamus across sevoflurane anesthesia-emergence revealed by microelectrode arrays. Microsyst Nanoeng, 2026 May 21. PMID: 42161941

【題目】

基于微電極陣列揭示七氟醚麻醉-覺醒過程中外側下丘腦狀態依賴性神經元與網絡動力學

【通訊作者】

羅艷 上海交通大學醫學院瑞金醫院麻醉科；

蔡新霞 中國科學院空天信息創新研究院；

楊謙梓 上海交通大學醫學院瑞金醫院麻醉科；

羅金平 中國科學院空天信息創新研究院

【第一作者】

李琪 上海交通大學醫學院瑞金醫院麻醉科

【摘要】

全身麻醉藥可誘導一種安全且可逆的無意識狀態，但其神經機制目前仍未完全闡明。下丘腦外側區（LH）包含食欲素能神經元及其他促覺醒神經元，并廣泛投射至腹側被蓋區（VTA）和藍斑（LC）等與麻醉-覺醒相關的腦區，在麻醉誘導的意識喪失過程中發揮重要作用。然而，目前仍缺乏能夠高時空分辨率表征麻醉-覺醒轉換過程中LH動態電生理特征的在體研究證據。為彌補這一空白，該研究構建了多通道微電極陣列，并采用PtNPs/PEDOT:PSS對電極表面進行修飾，以降低阻抗并提高信噪比。在小鼠清醒、七氟烷麻醉及麻醉后覺醒的實驗范式下，研究者同步記錄了皮層腦電（EEG）、LH局部場電位（LFP）以及單神經元放電活動（spikes）的在體信號。

在單神經元水平，78%的LH神經元在麻醉期間受到抑制，并呈現出具有辨識度的spike波形特征；11%的神經元表現為激活，另有11%無明顯變化。在部分受抑制或激活的神經元中，七氟烷麻醉期間spike振幅與放電頻率呈平行變化趨勢。在群體水平，七氟烷麻醉可導致以低頻活動為主導的頻譜變化，同時伴隨皮層EEG和LH LFP頻譜邊緣頻率（SEF95）升高；其中，LH表現出更高比例的δ頻段功率，而EEG相較清醒狀態則出現更明顯的SEF95變化，提示皮層對麻醉深度更加敏感，而LH則表現出更顯著的同步化活動。此外，七氟烷麻醉還伴隨著LH LFP與皮層EEG之間低頻功能耦合的狀態依賴性增強，并在覺醒后恢復。

綜上，該研究描繪了LH在麻醉-覺醒轉換過程中的多尺度電生理特征，為闡明吸入麻醉藥導致意識喪失的神經環路機制奠定了基礎。

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20. Xiangdong Guan#, Ning Liu#, Fenghui Lin, Jianbo Yu, Mei Yang, Qianyun Zhou, Kun Chen, Xiangyou Yu, Xiaobo Huang, Jianjun Zhu, Jie Lyu, Chunmei Gui, Zhenjie Hu, Shaopeng Zheng, Bin He, Maojuan Wang, Zhanbiao Yu, Xinglong Ma, Ailian Lv, Jiaqiang Zhang, Jingyuan Xu, Jilu Ye, Jianguo Gong, Xin Tian, Jing Zhou, Fachun Zhou, Li Yu, Wenlong He, Xi Li, Tengrui Yin, Huixin Zhao, Yan Ding, Minying Chen*. Efficacy and Safety of Remimazolam Tosylate versus Propofol for Sedation of Postoperative Mechanically Ventilated Patients in Intensive Care Units: A Multicenter, Randomized, Single-blind, Noninferiority, Phase 3 Trial. Anesthesiology, 2026 May 8. PMID: 41855428

【題目】

在重癥監護（ICU）內術后機械通氣患者中比較甲苯磺酸瑞馬唑侖與丙泊酚鎮靜的有效性和安全性的多中心、隨機、平行對照、Ⅲ期臨床試驗

【通訊作者】

陳敏英 中山大學附屬第一醫院重癥醫學科

【第一作者】

管向東，劉寧 中山大學附屬第一醫院重癥醫學科

【摘要】

背景：甲苯磺酸瑞馬唑侖是一種新型短效苯二氮?類藥物，其在重癥監護病房機械通氣患者中的鎮靜效果與安全性已在II期試驗中得到初步驗證。為進一步評估該藥，作者開展了一項多中心、隨機、單盲、陽性藥物對照的III期臨床試驗（NCT06222294）。

方法：將需要鎮靜治療6小時或以上、目標Richmond躁動-鎮靜量表（RASS）評分為-2至+1的機械通氣患者，按1:1隨機分配接受靜脈注射甲苯磺酸瑞馬唑侖（負荷劑量0.08 mg/kg；維持劑量0-2.0 mg·kg?1·h?1）或丙泊酚（負荷劑量0.3-0.5 mg/kg；維持劑量0.3-4.0 mg·kg?1·h?1）。兩組均允許調整輸注速率或追加給藥，以維持目標RASS評分。最長治療時間為24小時。主要終點為鎮靜成功患者比例，定義為在給藥時間的70%或以上維持目標鎮靜深度且無需補救鎮靜。非劣效界值為-8%。

結果：在2024年3月12日至2024年9月24日期間，共211例患者（平均年齡61.1歲；63.5%為男性；99.1%為術后患者）入組，分別接受甲苯磺酸瑞馬唑侖（n=106）或丙泊酚（n=105）治療。甲苯磺酸瑞馬唑侖組的平均治療時間為11.5±3.6小時，丙泊酚組為11.1±3.1小時；兩組平均總劑量分別為187.1±134.4 mg和593.7±530.9mg。甲苯磺酸瑞馬唑侖組的鎮靜成功率為98.1%，丙泊酚組為96.2%（差異為1.9%；95% CI，-3.3-7.8%）；達到目標RASS范圍的時間百分比分別為95.1%±13.8%和95.0%±12.9%；接受補救鎮靜的患者比例分別為0.0%（0/106）和1.0%（1/105）。甲苯磺酸瑞馬唑侖組平均追加給藥次數為0.03±0.17次，丙泊酚組為0.18±0.77次。甲苯磺酸瑞馬唑侖組有81例（76.4%）患者發生不良事件，丙泊酚組有77例（73.3%）；除丙泊酚組1例為重度外，其余均為輕至中度。甲苯磺酸瑞馬唑侖的平均終末半衰期為1.97±1.62小時。

結論：在ICU術后機械通氣患者的短期鎮靜中，甲苯磺酸瑞馬唑侖的療效不劣于丙泊酚，且耐受性良好。

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21. Jingjing Lv#, Liang Yao#, Lili Tang#, Qibing Li, Lixia Wang, Xunchuan Yan, Mengmeng Li, Wenjing Peng, Huiwen Zhang, Jiaxin Guo, Juntao Weng, Bin Mei, Jiqian Zhang, Zhilai Yang, Qiying Shen, Yao Lu, Yongquan Chen, Jun Hu, Mervyn Maze, Xuesheng Liu*. C1q-mediated synapse loss by microglial phagocytosis is associated with postoperative neurocognitive disorder in mice. Br J Anaesth, 2026 Jun. PMID: 42097958

【題目】

小膠質細胞吞噬作用介導的C1q依賴性突觸丟失與小鼠術后神經認知障礙相關

【通訊作者】

劉學勝 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【第一作者】

Jingjing Lv，Liang Yao，Lili Tang 安徽醫科大學第一附屬醫院麻醉科

【摘要】

背景：圍術期神經認知障礙（PNDs）是老年手術患者中常見的并發癥。其可能的發病機制包括小膠質細胞激活介導的突觸連接丟失，但確切機制尚未完全闡明。

方法：對8～12周齡的雄性和雌性C57BL/6J小鼠或雄性Cx3cr1-CreERT2小鼠行無菌性脛骨骨折手術，術后第3天進行認知功能測試。通過結合海馬組織批量RNA測序、蛋白質免疫印跡、免疫熒光染色和高爾基染色，我們研究了補體C1q在術后神經認知障礙發病過程中激活小膠質細胞并介導其吞噬突觸連接的作用。

結果：術后小鼠在Y迷宮（P<0.001）和痕跡恐懼條件化（TFC）范式（P=0.002）中均表現出記憶缺陷；這些記憶缺陷與小膠質細胞激活增強、補體C1q表達上調、經典補體通路轉錄組水平上調以及突觸丟失相關（所有P<0.05）。術后，C1qa與興奮性突觸蛋白Homer1或抑制性突觸蛋白gephyrin在小膠質細胞內的共定位增加約2倍（P<0.001）。經小膠質細胞活性抑制劑米諾環素、C1q中和抗體JL-1處理，或清除CA1區小膠質細胞中的C1q后，術后記憶下降和突觸丟失均未發生。在模型中，NF-κB的激活與補體C1q水平升高相關，使用吡咯烷二硫代氨基甲酸銨（PDTC）選擇性抑制NF-κB激活可減輕手術誘導的C1q升高并改善認知功能。

結論：上述結果表明，海馬小膠質細胞以C1q依賴性方式修剪興奮性和抑制性突觸，從而導致術后突觸丟失和認知功能障礙。靶向C1q及NF-κB激活有望成為改善圍術期神經認知障礙的潛在治療策略。

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22. Junli Jiang#, Shiqing Ai#, Ya Chen, Zhiyuan You, Feng Shen, Chengdong Yuan, Qiuping Cheng, Chunchun Tang, Liang Zhou, Shouyang Yu, Lin Zhang, Haiying Wang, Wei L Shen*, Weifeng Yu*, Tian Yu*. Dose-dependent effects of propofol on GABAergic neurotransmission in the preBotzinger complex and it’s consequences on respiratory rhythm. Anesthesiology, 2026 Jun 1. PMID: 42224072

【題目】

丙泊酚對前包欽格復合體中GABA能神經傳遞的劑量依賴性效應及其對呼吸節律的影響

【通訊作者】

沈偉 上海科技大學生命科學與技術學院，上海科技大學免疫化學研究所；

俞衛峰 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院麻醉科；

喻田 遵義醫科大學教育部麻醉與器官保護重點實驗室

【第一作者】

Junli Jiang 遵義醫科大學附屬醫院麻醉科，遵義醫科大學教育部麻醉與器官保護重點實驗室；

Shiqing Ai 遵義醫科大學教育部麻醉與器官保護重點實驗室

【摘要】

背景：丙泊酚主要通過GABAA受體依賴的中樞抑制作用發揮效應，而前包欽格復合體（preB?tC）中的局部抑制性微環路對呼吸節律具有雙向調控作用。盡管丙泊酚被廣泛認為是一種單純的呼吸抑制劑，但其是否通過模擬內源性抑制性信號，以復雜的劑量相關方式破壞preB?tC環路功能，目前尚不明確。本研究旨在驗證以下假設：丙泊酚并非僅單純的產生呼吸抑制，而是通過劑量依賴性地重塑局部抑制性微環路來調節preB?tC的活性。

方法：本研究利用小鼠模型，整合全身體積描記術、preB?tC中GABA能神經元的光遺傳學操控、條件性VGAT基因敲除以及急性延髓腦片膜片鉗電生理技術，探討丙泊酚對呼吸節律及抑制性微環路活動的調控機制。

結果：丙泊酚誘導了劑量依賴性的雙向呼吸效應，隨著麻醉深度增加，表現為從輕度興奮到顯著抑制的連續變化。這些變化與丙泊酚對preB?tC中谷氨酸能神經元產生的、相一致且具有劑量依賴性的興奮和抑制效應相關。對preB?tC中GABA能神經元進行光強依賴的、持續的光遺傳學激活，可重現丙泊酚對呼吸活動的劑量依賴性雙向效應；而丙泊酚給藥聯合preB?tC中GABA能神經元的激活則具有協同效應，可導致呼吸停止。選擇性損毀清醒動物preB?tC中的GABA能神經元可提高呼吸頻率，促進單次丙泊酚推注后的呼吸恢復，但在持續輸注丙泊酚期間會增加呼吸暫停的發生率。

結論：這些結果表明，丙泊酚通過調節前包欽格復合體中的GABA能神經元，對呼吸驅動產生劑量依賴性的雙向效應。

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23. Rong Luo#, Xiaojun Hu#, Yuncheng Luo#, Ping Liao, Fan Zhang, Yu Shen, Hao-Di Tang, Qingran Li, Yunqing Yu, Limei Yi, Yunxia Zuo, Ruotian Jiang*. Astrocytic α2A-adrenergic signalling in the hypothalamic paraventricular nucleus contributes to dexmedetomidine-induced sedation in mice. British Journal of Anaesthesia, 2026 Jun. PMID: 42014228

【題目】

下丘腦室旁核星形膠質細胞α2A腎上腺素能信號介導右美托咪定鎮靜作用的研究

【通訊作者】

蔣若天 四川大學華西醫院麻醉科

【第一作者】

羅蓉，胡曉俊，羅運成 四川大學華西醫院麻醉科

【摘要】

背景：右美托咪定（Dex）是一種選擇性α2-腎上腺素能受體（α2-AR）激動劑，廣泛用于鎮靜，但其作用機制尚未完全闡明。本研究旨在鑒定介導Dex誘導小鼠鎮靜作用的新腦區及細胞通路。

方法：采用RNAscope原位雜交聯合免疫熒光技術，在全腦范圍內繪制成年雄性C57BL/6小鼠α2A-AR的表達圖譜；通過星形膠質細胞腦片和在體光纖鈣成像驗證其功能表達。采用轉棒實驗、曠場實驗及腦電圖（EEG）監測等行為學實驗評估Dex鎮靜深度。進一步運用星形膠質細胞特異性基因敲低、化學遺傳學及電生理記錄等技術，深入探究其分子機制。

結果：α2A-AR在下丘腦室旁核（paraventricular nucleus of the hypothalamus，PVH）星形膠質細胞中高豐富表達且Dex可通過α2A-AR激活PVH星膠胞內Ca2?信號。特異性敲低PVH星形膠質細胞α2A-AR顯著削弱Dex的鎮靜效應，表現為轉棒跌落潛伏期延長（均值[標準差] 228 [52] 秒 vs 166 [62] 秒，P=0.026），曠場活動距離增加（3640 [950] 與 2680 [850] 厘米，P=0.029），腦電圖（EEG）δ波功率降低（54.2 [11.0] 與 62.0 [5.9]%，P=0.024）。抑制星形膠質細胞Ca2?信號可產生類似效應。機制研究表明，Dex可增強PVH局部Vglut2?神經元的緊張性GABA電流（15.5 [9.6] 與 7.8 [6.6] pA，P=0.035）并抑制神經元放電頻率（0.5 [0.5] 與 1.8 [1.3] Hz，P<0.001），而上述效應可被星形膠質細胞Ca2?抑制所減弱。此外，敲低PVH星形膠質細胞中鈣激活陰離子通道Bestrophin-1（BEST1）可降低緊張性GABA電流3.5 [3.4] 與 7.5 [7.2] pA，P=0.024）并減弱Dex誘導的鎮靜作用。

結論：本研究揭示了PVH中“星形膠質細胞α2A-AR–Ca2?–BEST1”信號通路參與Dex誘導鎮靜的新機制，表明星形膠質細胞在鎮靜狀態調控中發揮重要作用。

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24. Sining Xie#, Lin Shi#, Wei Xiong, Yifang Fan, Liang Chen, Xiangjiahui Li, Yuanyuan Tong, Anchao Yang, Fangang Meng, Anxin Wang, Jianguo Zhang*, Ruquan Han*. Choice of anesthesia in microelectrode recording-guided deep brain stimulation surgery for Parkinson's disease (CHAMPION): A noninferiority randomized controlled trial. Anesthesiology, 2026 May 8. PMID: 42102350

【題目】

帕金森病微電極記錄引導下深部腦刺激手術的麻醉選擇（CHAMPION）：一項非劣效性隨機對照試驗

【通訊作者】

韓如泉 首都醫科大學附屬北京天壇醫院麻醉科；

張建國 首都醫科大學附屬北京天壇醫院神經外科

【第一作者】

謝思寧 首都醫科大學附屬北京天壇醫院麻醉科；

石林 首都醫科大學附屬北京天壇醫院神經外科

【摘要】

背景：帕金森病的深部腦刺激手術通常在清醒鎮靜或全身麻醉下進行。但麻醉藥物可能會影響術中微電極記錄，目前適用于微電極記錄的最優麻醉方式尚無定論。本研究比較了全身麻醉與清醒鎮靜在帕金森病腦深部電刺激手術中對微電極記錄信號強度的保留效果。

方法：在這項前瞻性、非劣效性隨機對照試驗中，符合英國腦庫（UK Brain Bank）標準的帕金森病患者在接受擇期雙側腦深部電刺激手術時，按1:1比例隨機分為清醒鎮靜組或全身麻醉組。術中全身麻醉組根據電生理信號質量滴定給予地氟烷麻醉，清醒鎮靜組患者采用右美托咪定麻醉。主要結局指標為術后離線評估微電極記錄高質量信號患者占比（標準化均方根值，nRMS >2.0）。次要結局包括手術時長、記錄時長、術后6個月臨床療效以及并發癥發生率。

結果：共納入188例隨機分組患者，其中全身麻醉組94例，清醒鎮靜組93例。地氟烷全身麻醉在高質量微電極信號占比方面不劣于清醒鎮靜（89.4% vs 90.3%；差值-0.96%，95% CI：-9.62 ~ 7.70）。全身麻醉組的手術時長更短（差值：-9.07 分鐘，95% CI：-13.99 ~ -4.14，P<0.001）。術后6個月兩組統一帕金森病評定量表（UPDRS）評分的變化（差值：-2.50；95% CI：-7.20 ~ 2.20，P=0.297）、左旋多巴等效日劑量（差值：-58.4 mg；95% CI：-133.56 ~ 16.75，P=0.128）以及并發癥發生率（全身麻醉組：10.9%對比清醒鎮靜組：8.9%，P=0.655）差異均無統計學意義。

結論：在微電極引導丘腦底核腦深部電刺激手術中，全身麻醉效果不劣于清醒鎮靜，二者微電極信號強度和臨床療效相當，且全身麻醉能提升手術操作效率，可作為臨床可靠的麻醉選擇。

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25. Wu J#, Wang X, Li W, Sun W, Feng H, Feng Z, Xu Z, Wang Z, Wang G*, Zhang M*. Microglial activation disrupts hippocampal CA1 sharp-wave ripples via the CA3-CA1 neural circuit that contributes to postoperative memory consolidation deficits in aged mice. Br J Anaesth, 2026 May 5. PMID: 42091343

【題目】

小膠質細胞激活通過CA3-CA1神經環路破壞海馬CA1尖波漣漪進而導致老年小鼠術后記憶鞏固障礙

【通訊作者】

王公明，張孟元 山東第一醫科大學附屬山東省立醫院麻醉科

【第一作者】

Jiangnan Wu 山東第一醫科大學附屬山東省立醫院麻醉科

【摘要】

背景：記憶障礙是老年患者常見的術后神經系統并發癥。海馬CA1區尖波漣漪（SPW-Rs）在記憶鞏固中發揮關鍵作用，然而CA1區SPW-Rs功能紊亂對術后記憶障礙的影響程度目前尚不明確。

方法：將18月齡雄性C57BL/6J小鼠暴露于3 vol%的七氟烷麻醉下實施開腹手術。研究采用情境恐懼條件反射、局部場電位監測、免疫熒光染色、病毒示蹤、光遺傳學及化學遺傳學等多種方法，闡明CA1區SPW-Rs在老年小鼠術后記憶障礙中的作用機制。

結果：老年小鼠術后記憶障礙與記憶鞏固功能障礙相關，表現為CA1區SPW-Rs頻率及持續時間降低。誘導產生SPW-Rs可改善記憶鞏固（從34.3 [9.4]%提升至53.1 [18.7]%，P=0.016）。此外，術后CA3區c-Fos陽性錐體神經元數量減少，導致對CA1區興奮性突觸傳遞減弱。通過化學遺傳學方法激活CA3錐體神經元，可恢復CA1錐體神經元活性，改善SPW-Rs功能紊亂（頻率從0.20 [0.05]提升至0.25 [0.15] events s-1，P=0.018；持續時間從0.034 [0.0028] s延長至0.039 [0.0033] s，P=0.014），并改善記憶障礙。小膠質細胞激活與SPW-Rs功能紊亂及術后記憶障礙密切相關。

結論：手術觸發小膠質細胞激活，導致神經炎癥因子釋放，從而抑制海馬CA3錐體神經元的激活，最終破壞SPW-Rs動態特性并損害記憶鞏固。

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26. Li X#, Shi ZA, He F, Mu G, Wang F, Sun B, Wang X, Liu L*. PACS2 Alleviates Sepsis-Induced Myopathy by Activating ERK-MAPK Signalling Pathway to Suppress ER-Phagy. J Cachexia Sarcopenia Muscle, 2026 Jun 17. PMID: 42104568

【題目】

PACS2通過激活ERK-MAPK信號通路抑制內質網自噬，從而改善膿毒癥誘導的肌病

【通訊作者】

劉力 西南醫科大學附屬第四醫院麻醉科，西南醫科大學瀘州市麻醉學與危重癥醫學重點實驗室

【第一作者】

Xuexin Li 西南醫科大學附屬第四醫院麻醉科，西南醫科大學瀘州市麻醉學與危重癥醫學重點實驗室

【摘要】

背景：膿毒癥誘導的肌病（SIM）是一種常見且危及生命的并發癥，但其潛在機制尚不明確。PACS2是線粒體相關內質網膜（MAMs）的關鍵駐留蛋白，在多種病理狀態下調控內質網穩態。然而，膿毒癥是否通過破壞PACS2依賴性MAM完整性進而觸發內質網功能障礙及肌肉萎縮，目前尚未明確。

方法：采用盲腸結扎穿刺術（CLP）建立膿毒癥小鼠模型，通過復合肌肉動作電位（CMAP）記錄及握力測定評估肌肉功能，并經HE染色及蛋白質印跡法檢測肌肉萎縮程度。采用蛋白質印跡法、免疫組織化學及qRT-PCR檢測PACS2表達水平；通過IP3R與VDAC1的免疫熒光共定位分析評估MAM完整性；借助透射電子顯微鏡、蛋白質印跡法及熒光顯微鏡檢測內質網自噬（網狀體自噬）的激活狀態。為闡明PACS2的功能作用，在小鼠脛骨前肌與腓腸肌中通過腺相關病毒（AAV）介導的PACS2過表達，隨后進行RNA測序分析。采用蛋白質印跡法檢測MAPK通路蛋白p-ERK、p-P38及p-JNK的表達水平，并通過腹腔注射ERK抑制劑SCH772984，從藥理學角度驗證ERK- MAPK信號通路的參與機制。

結果：膿毒癥小鼠出現進行性骨骼肌萎縮（P<0.001）及功能障礙（P <0.01），并在CLP術后96 h時伴隨PACS2表達下降56%（P<0.01）、MAM完整性降低25%（P <0.05），以及隨后FAM134B介導的內質網自噬激活（P <0.01）。AAV介導的PACS2過表達通過使MAM完整性恢復28%（P<0.01）、FAM134B表達降低43%（P<0.01）及內質網自噬減弱（P<0.01），顯著改善肌肉萎縮。免疫共沉淀實驗未檢測到PACS2與FAM134B之間存在直接蛋白質相互作用。轉錄組測序及蛋白質印跡分析表明，PACS2過表達特異性激活ERK-MAPK信號通路（p-ERK升高55%，P<0.01），而對p-P38及p-JNK水平無顯著影響（P>0.05），并通過抑制TFEB核轉位（P<0.01），進而抑制FAM134B介導的內質網自噬（P<0.05）及改善肌肉萎縮（P<0.05）。SCH772984藥理學抑制ERK可促進TFEB核轉位（P<0.001）及TFEB介導的FAM134B表達增加（P<0.001），從而消除PACS2的保護效應。

結論：本研究結果表明，SIM與MAM完整性受損密切相關。PACS2通過ERK-MAPK-TFEB信號軸在維持MAM結構完整性及調控FAM134B介導的內質網自噬中發揮關鍵作用，為SIM的發病機制提供了新的認識及確定潛在治療靶點提供了新的見解。

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27. Tang C#, Jin H, Zhou W, Cheng C, Li S, Qu X, Li C, Sun B, Pan Y, Xia P*, Ye Z. Chrysophanol exerts neuroprotection against cerebral ischemia- reperfusion injury by regulating IκBα-stabilized MLKL via ZNF460-TRAF6 axis. Phytomedicine, 2026 Jun. PMID: 41931991

【題目】

大黃酚通過ZNF460-TRAF6軸調控IκBα穩定MLKL對腦缺血再灌注損傷的神經保護作用

【通訊作者】

夏萍萍 中南大學湘雅醫院麻醉科，中南大學湖南省麻醉與圍手術期醫學臨床研究中心

【第一作者】

Congyi Tang 中南大學湘雅醫院麻醉科

【摘要】

背景：隨著全球人口老齡化進程加劇，缺血性卒中發病率持續上升，然而現有臨床預防及有效治療手段仍十分有限。大黃酚（CHR）對腦缺血再灌注損傷（CIRI）具有潛在的抗炎特性，但其神經保護機制尚不明確。

目的：本研究旨在探討CHR對抗CIRI的神經保護作用及其精確藥理機制，重點聚焦于腫瘤壞死因子受體相關因子6（TRAF6）介導的壞死性凋亡過程。

方法：采用C57BL/6小鼠及TRAF6條件性敲除小鼠，評估CHR對大腦中動脈閉塞（MCAO）誘導CIRI模型的神經保護作用。運用分子生物學方法探討CHR在調控壞死性凋亡中的作用，并建立氧糖剝奪/復氧（OGD/R）誘導的BV2小膠質細胞模型，闡明CHR通過ZNF460-TRAF6軸調控IκBα穩定化MLKL的分子機制。

結果：本研究證實了CHR的治療效果，其療效與TRAF6的下調密切相關。值得注意的是，TRAF6過表達不僅加劇神經損傷，還完全消除CHR的細胞保護特性，提示TRAF6在缺血性病理過程中的關鍵作用。在分子層面，CHR通過特異性干擾MLKL寡聚化及其隨后向質膜的轉位，顯著阻斷壞死性凋亡通路。這一抗壞死性凋亡活性與CHR調控TRAF6表達及功能的能力存在機制關聯。深入的機制研究揭示，CHR可干擾TRAF6-IκBα相互作用，并特異性調控K48與K63連接的泛素化模式，促進IκBα蛋白穩定并減少其與p65的解離，有效抑制CIRI后的壞死性凋亡通路。一項關鍵發現表明，IκBα可通過其錨蛋白重復結構域（ARD）抑制RIPK3激酶活性，降低壞死性凋亡相關的MLKL-Ser345磷酸化水平，而TRAF6則消除CHR增強的IκBα-RIPK3結合效應。此外，本研究首次鑒定ZNF460為TRAF6的新型轉錄激活因子。CHR能有效抑制ZNF460表達并阻礙其核轉位，從而在轉錄水平抑制TRAF6的表達。

結論：上述研究結果表明，CHR是一種多靶點神經保護藥物，其作用通過以下協同分子機制實現：（1）抑制ZNF460-TRAF6軸；（2）穩定IκBα蛋白；（3）進而抑制MLKL的激活與寡聚化。

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28. Han Zhou#, Lan Mo#, Wei Tu#, Binkang Huang, Daofan Sun, Bo Meng, Zhexi Chi, Yingying Lv, Rongjun Liu, Xiuzhong Xing, Hui Yuan, Jing Yang, Junping Chen*, Xiaowei Chen*, Bo Lu*. Role of AQP4 mediated glymphatic system dysfunction in postoperative neuroinflammation and cognitive dysfunction. Brain Behav Immun, 2026 May 8. PMID: 42107812

【題目】

AQP4介導類淋巴系統功能障礙在術后神經炎癥與認知障礙中的作用

【通訊作者】

陳駿萍 寧波市第二醫院麻醉科；

陳曉薇 寧波大學醫學部；

Bo Lu 寧波市第二醫院麻醉科

【第一作者】

Han Zhou 寧波市第二醫院麻醉科；

Lan Mo 湖南省胸科醫院麻醉手術科；

Wei Tu 寧波大學醫學部

【摘要】

術后認知障礙（POCD）是常見的術后并發癥，對于術前已存在慢性炎癥的患者則更易發生。類淋巴清除通路是大腦代謝廢物的排出系統，該系統的運轉依賴星形膠質細胞上水通道蛋白4（AQP4）的極性分布；現有研究已證實該清除通路功能受損參與多種神經退行性疾病的發病過程，但該通路功能異常在術后認知障礙發病機制中的作用，及其與神經炎癥的相互作用目前尚不明確。本研究采用“雙重打擊炎癥”動物模型，探究類淋巴系統功能障礙是否會誘發術后神經炎癥并造成認知功能損傷。本研究結果顯示，實驗動物體內類淋巴系統的液體流入與流出功能在術后均出現嚴重受損，上述功能在術后24小時降低至最低水平，并在術后7天內逐步恢復，這一變化早于神經炎癥高峰。AQP4去極化狀態與類淋巴系統功能障礙存在相關關系。研究人員通過 TGN-020藥物對AQP4進行抑制后，實驗動物的類淋巴系統功能障礙進一步加重，腦組織內炎癥因子蓄積時間有所延長，動物認知功能損傷程度出現惡化；研究人員在實驗動物海馬組織內過表達AQP4后，動物的類淋巴清除功能得以恢復，腦組織神經炎癥水平降低，受損的認知功能也得到改善。上述研究結果證實，由AQP4介導的類淋巴系統功能損傷是誘發術后認知障礙相關神經炎癥的上游驅動因素，該研究結論為高風險手術患者提供了全新的治療靶點。

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29. Jianwei Guo#, Yan Cheng*, Minmin Yi. Neuraxial homeostasis-guided labor analgesia to reduce neurologic symptom and enhance maternal satisfaction: a randomized clinical trial. J Transl Med, 2026 May 23. PMID: 42177509

【題目】

以椎管內穩態理論為指導的分娩鎮痛方案降低神經相關癥狀發生率并提高產婦滿意度：一項隨機臨床試驗

【通訊作者】

Yan Cheng 陜西省人民醫院麻醉科

【第一作者】

Jianwei Guo 陜西省人民醫院麻醉科

【摘要】

背景：椎管內鎮痛是緩解分娩疼痛的金標準，但該操作可能引發操作相關神經系統癥狀。本研究以椎管內穩態理論為指導，對比序貫腰硬聯合鎮痛技術與傳統腰硬聯合鎮痛技術，判斷維持椎管內穩態是否能夠減少神經系統癥狀并提升產婦滿意度。

方法：本隨機試驗將740名要求實施分娩鎮痛的產婦分為序貫腰硬聯合鎮痛組與傳統腰硬聯合鎮痛組，序貫腰硬聯合鎮痛組先進行蛛網膜下腔穿刺注藥再穿刺置入硬膜外導管，n=368；傳統腰硬聯合鎮痛組采用針內針法操作，n=372。研究人員基于全部740名隨機入組受試者構成的意向性治療人群分析主要結局指標。分娩完成后評估的各項次要結局指標中，116名接受剖宮產的產婦無法納入需要陰道分娩數據的相關分析，最終有624名完成陰道分娩的產婦參與該部分分析，每組n=312。本研究的主要結局指標為操作過程中神經系統癥狀的發生率，相關癥狀包含穿刺期間出現的放射性疼痛或不自主肌肉抽搐；次要結局指標包含操作后神經系統癥狀、不良反應、鎮痛效果（視覺模擬量表[VAS]評分）、鎮痛質量、母嬰結局以及產婦滿意度（采用 5-point Likert scale 進行評估）。研究采用探索性結構方程模型（SEM）分析能夠影響產婦滿意度的各類因素。

結果：兩組受試者的基線臨床資料均衡可比。意向性治療人群（n=740）的分析結果顯示，序貫腰硬聯合鎮痛組受試者術中神經系統癥狀的發生率顯著更低（1.36% vs 23.12%；風險差異[RD] -0.218，95%CI -0.267至-0.169；P＜0.001）。在624名完成陰道分娩的產婦中，序貫腰硬聯合鎮痛組產后48h神經系統癥狀發生率（0.32% vs 2.56%；RD -0.022，95%CI -0.041至-0.004；P=0.019）、腰背部疼痛發生率（1.28% vs 6.41%；RD -0.051，95%CI -0.081至-0.021；P=0.001）、產后1周持續性感覺異常發生率（0% vs 5.13%；RD -0.051，95%CI -0.076至-0.026；P＜0.001）均更低。序貫腰硬聯合鎮痛組產婦的整體滿意度評分更高（12.81±1.46 vs 11.26±1.23；Cohen's d=1.15；P＜0.001），產婦滿意度提升主要來源于整體鎮痛體驗（d=2.08）與推薦意愿（d=0.98），兩組產婦針對疼痛緩解效果的滿意度不存在統計學差異（P=0.139）。兩組受試者的VAS評分、不良反應發生情況以及母嬰結局均無明顯差異。探索性SEM 分析結果顯示，操作過程中出現神經系統癥狀與產婦滿意度存在最強的負相關關系（標準化β=-0.140，P＜0.001），其次為較差的鎮痛質量（β=-0.101，P=0.011）與更高的平均VAS評分（β=-0.092，P=0.023）。

結論：本研究結果表明，相較于傳統腰硬聯合鎮痛方案，先完成蛛網膜下腔穿刺注藥再留置硬膜外導管這種維持椎管內穩態的操作方式，可以降低穿刺過程中可能發生的神經癥狀的發生率，同時提升產婦滿意度，且該操作不會降低鎮痛效果。上述研究結果提示，序貫腰硬聯合鎮痛技術具備潛在臨床獲益，但相關結論仍需盲法多中心臨床試驗加以驗證；同時本研究用于評估滿意度的工具未經過效度檢驗，該因素會限制滿意度相關結果的可信度。

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30. Lu Dong#, Bailong Hu#, Fang Wen, Shang Shi, Yi Liang, Lumei Qin, Xiaoyan Zhi, Run Li, Wen Song, Qun Xia, Jian Wu, Li Qiu, Qianglin Yi, Yang Zhao, Li Yan, Fangzhou Yang, Lu Chen, Jieqiong Luo, Wenqi Zhang, Li Zeng, Kun Zhou, Minhuan Shen, Xiaohua Zou*. Association between malnutrition and frailty and postoperative mortality in older surgical patients. Clin Nutr, 2026 May 30. PMID: 42263546

【題目】

營養不良、衰弱與老年手術患者術后死亡率的相關性研究

【通訊作者】

鄒小華 貴州醫科大學附屬醫院麻醉科

【第一作者】

董璐 貴州醫科大學附屬醫院麻醉科；

胡柏龍 貴州醫科大學附屬醫院麻醉科

【摘要】

背景與目的：營養不良與衰弱均可單獨預測住院時間延長及死亡事件，但二者共存對擇期手術老年患者的綜合影響尚不明確。本研究分析營養不良合并衰弱與患者術后全因死亡及不良臨床結局的關聯。

方法：本研究為前瞻性多中心隊列研究，于2023年12月17日至2024年 10月17日在中國5家中心納入研究對象，隨訪工作于2025年10月18日完成。研究人群為年齡≥65歲、接受擇期手術的患者。術前采用全球營養不良領導倡議標準（GLIM）評估營養不良，采用Fried衰弱表型量表評估衰弱狀態。主要結局指標為術后1年內全因死亡率，采用Cox比例風險模型進行分析，校正混雜因素包含中心編號、年齡、性別、民族、受教育程度、吸煙史、飲酒史、年齡校正查爾森合并癥指數（aCCI）、美國麻醉醫師協會（ASA）分級及手術入路。次要結局指標包括術后90天死亡率、嚴重術后并發癥（POCs）、住院時間延長（LOS）。

結果：本研究共納入1361例接受擇期手術的老年患者，中位年齡71歲；其中818例既無營養不良也無衰弱，229例僅存在營養不良，130例僅存在衰弱，184例同時存在兩種狀態。多變量校正后，單純營養不良或單純衰弱均會小幅升高各類不良結局發生風險，而合并營養不良與衰弱的患者風險最高。相較于無營養不良、無衰弱人群，營養不良合并衰弱人群1年死亡風險升高（風險比[HR], 5.36；95% CI, 3.00-9.56）、90天死亡風險升高（HR, 13.22；95% CI, 5.10-34.32）、嚴重術后并發癥風險升高（比值比[OR], 4.83；95% CI, 2.53-9.19）、住院時間延長風險升高（OR, 2.61；95% CI, 1.94-3.51）。營養不良與衰弱共存帶來的1年死亡超額風險為單純疊加效應的4.44倍，二者交互作用貢獻了63%的整體死亡風險。

結論：術前同時合并營養不良與衰弱可界定為一類高危人群，該狀態獨立升高患者術后90天及1年全因死亡率、嚴重術后并發癥及住院時間延長的發生風險，該指標可用于老年手術患者術前風險分層評估。

檢索：孫 瑤、王益敏

翻譯：尹紫薇、劉婕

校對：張錦濤、趙 偉

指導老師簡介：

徐世元

南方醫科大學珠江醫院手術麻醉中心學術帶頭人，主任醫師、博士研究生導師、博士后合作導師。

中華醫學會麻醉學分會九至十二屆委員；

中華醫學會麻醉學分會十至十二屆產科麻醉學組副組長；

廣東省醫學會麻醉學分會第九屆主任委員；

中國高教育學會醫學高等教育分會麻醉學高等教育學組常務理事；

廣東省衛計委麻醉質量控制中心副主任委員；

廣東省廣東省醫院管理協會麻醉學分會副主任委員；中華麻醉學雜志、臨床麻醉學雜志編委、國際麻醉學與復蘇雜志編常委、麻醉安全與質控雜志編委、麻醉與監護論壇編委、中華大查房雜志編委、中華神經醫學雜志特邀編委、廣東醫學雜志編委、實用醫學雜志編委

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院手術麻醉中心《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國圍術期醫學最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院手術麻醉中心全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了兩千多個日夜。未來，我們將繼續分享國內外圍術期醫學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

聲明

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