肌鈣蛋白872ng/L，影像卻正常？這種情況別誤判了！

*僅供醫學專業人士閱讀參考

一表匯總肌鈣蛋白假性升高原因！

撰文：藍鯨曉虎

高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）的問世極大提升了急性冠脈綜合征（ACS）的診斷效率，但也讓臨床醫生面臨新的考驗：當肌鈣蛋白報出800多的“危急值”，而冠脈造影、心臟磁共振（CMR）卻正常時，我們是否考慮過其他原因？又該怎么識別這種非常規原因？

本文通過一個教科書級的病例，帶你抽絲剝繭，看穿“假性心梗”背后的真相。

病例探案：胸痛+肌鈣蛋白升高，但心電圖正常

患者女，16歲，高中生，業余運動員，因“胸痛”首診于急診科。

入院時生命體征平穩，心電圖呈正常竇性心律（圖1），hs-cTnI 872ng/L（99th百分位：54ng/L）。經胸超聲心動圖及肺通氣-灌注掃描未見異常。基于顯著肌鈣蛋白升高，擬診為心肌心包炎，予萘普生及秋水仙堿抗炎治療，并囑出院隨訪。

圖1 患者首次就診于急診科時的正常心電圖[1]

7天后門診復查，cTnI仍居高不下。加查CMR未見心肌水腫、延遲釓增強或心包炎癥征象，不支持活動性心肌炎或心包炎。但面對持續性cTnI升高，傾向于“遷延性心肌心包炎”的診斷，并加用了短程潑尼松，建議轉上級醫院進一步評估。

轉院后行連續12導聯心電圖、7天遙測監測、運動平板試驗及信號平均心電圖均未記錄到缺血、心律失常或傳導異常。復查心超[含整體縱向應變（GLS）分析，GLS -20.7%，完全正常]、CMR、冠狀動脈MRA（排除異常起源冠脈）及氟脫氧葡萄糖PET/CT（排除心臟結節病等炎癥性病變）均未見結構性或功能性心臟異常。

圖2 患者首次就診后30天（即心臟肌鈣蛋白I水平達峰值時）的經胸超聲心動圖，顯示整體縱向應變正常[1]

多平臺復查，揭示cTnI升高的真相

與Siemens平臺的“cTnI危急值”形成對比的是，采用Roche Cobas平臺檢測的hs-cTnI為12ng/L（參考上限14ng/L），CK-MB<1.0μg/L（參考上限8.0μg/L），均處于正常范圍。當同一份血清換用Ortho Vitros 5600平臺檢測cTnI時，結果僅為11ng/L（參考上限9ng/L）。

“平臺間差異”高度提示分析干擾，于是進行聚乙二醇（PEG）沉淀試驗（圖3）：血清與PEG孵育離心后，上清液cTnI回收率初始僅31%，稀釋后更降至21%。根據現有文獻，回收率低于40%即可判定巨肌鈣蛋白陽性。由此，導致該患者數次cTnI假性大幅升高的元兇被鎖定——巨肌鈣蛋白復合物。

圖3PEG沉淀試驗用于評估循環巨肌鈣蛋白[1]

加入PEG后，高分子量分子（包括巨肌鈣蛋白）發生沉淀。經孵育、離心后，測定已清除巨肌鈣蛋白的上清液，計算回收率=經PEG體積校正后的上清液肌鈣蛋白濃度/初始肌鈣蛋白濃度，回收率低提示巨肌鈣蛋白存在。

回顧整個病程，患者最可能的診斷僅為肌肉骨骼源性胸痛，以及首次誤診后焦慮狀態加重。醫療團隊向患者及家屬充分解釋后，停用所有抗炎藥物。患者逐步恢復運動訓練，未再出現胸痛發作。

知識延伸

1、巨肌鈣蛋白的本質與形成機制

巨肌鈣蛋白是心肌肌鈣蛋白（絕大多數情況下為cTnI）與循環免疫球蛋白（主要是IgG）形成的高分子量免疫復合物。該復合物分子量巨大（與IgG接近，約150kDa），腎臟清除顯著減慢，導致其在循環中的半衰期遠長于游離cTn，可在無心肌損傷的情況下持續存在數月甚至數年。其本身并無生物學活性，不提示心肌壞死，但可在免疫分析中被捕獲抗體與檢測抗體同時識別，產生假性升高的信號。其形成機制可能與感染或環境抗原觸發交叉免疫反應、既往心肌損傷后釋放的cTnI致敏機體，或骨骼肌損傷后釋放的肌鈣蛋白同源片段誘導自身免疫有關[2,3]。

圖4 免疫分析干擾機制示意圖[2]：（A）正常夾心免疫分析：捕獲抗體結合肌鈣蛋白，再與標記檢測抗體結合產生真陽性信號；（B）異嗜性抗體（heterophilic antibody）橋接捕獲抗體與檢測抗體，無需靶抗原即可產生假陽性；（C）巨肌鈣蛋白復合物因分子量大，被檢測系統識別為“肌鈣蛋白”而產生假陽性。

2、cTnI自身抗體陽性率被嚴重低估

cTnI自身抗體在一般健康人群中的血清陽性率約為12.7%；在某些自身免疫狀態下顯著升高，如類風濕關節炎患者中可達20.4%，而系統性紅斑狼瘡中則未見明顯升高[3]。在實驗室陽性樣本中，Warner等對1074例高敏cTnI陽性樣本的分析發現，巨肌鈣蛋白的檢出率為5%[4]；而Lam等針對新西蘭社區及住院患者的隊列研究則顯示311例cTnI升高患者中，53%（99例）最終被證實存在巨肌鈣蛋白復合物[5]，誤診導致患者住院時間延長[2]。

心內科與檢驗科醫生需建立系統認知，及時識別分析干擾（表1）可避免患者接受不必要的侵入性檢查（如反復冠脈造影、CMR、PET/CT）及無效治療，顯著降低醫源性傷害、患者焦慮與醫療支出。

表1 cTn假性升高的原因匯總[1-4]

3、哪些情況下考慮排查分析干擾？

心內科醫生在面對以下場景時，應與檢驗科聯動啟動干擾排查：

• 缺乏動態演變模式：ACS診斷要求cTnI呈現急性升高和/或下降模式；而巨肌鈣蛋白所致的升高通常表現為“平坡式”長期穩定，多次檢測波動極小，缺乏升降趨勢[3]。

• 嚴重生化-臨床不符：顯著cTnI升高伴隨完全正常的超聲、CMR、冠脈CTA/造影，且無典型缺血癥狀或心電圖演變。

• 標本在不同儀器結果差異顯著：由于不同抗體識別的表位差異，巨肌鈣蛋白在某些平臺更易產生假陽性，而換用cTnT或另一平臺cTnI可能完全正常。

參考文獻：

[1].Lagu? M, Turgeon PY, Thériault S, Steinberg C. A false-positive troponin assay leading to the misdiagnosis of myopericarditis. CMAJ. 2022;194(12):E456-E459.

[2].Makarious D, Zhou Y, Chung JZY, et al. Macrotroponin: A Case Series and Review of the Literature. Heart Lung Circ. 2025;34:e134-e139.

[3].Wong SL, Isserow S, Pudek M. Macrotroponin causing elevation in cardiac troponin I. Can J Cardiol. 2014;30(8):956.e5-956.e6.

[4].Warner JV, Marshall GA. High incidence of macrotroponin I with a high-sensitivity troponin I assay. Clin Chem Lab Med. 2016;54:1821-1829.

[5].Lam L, Ha L, Gladding P, Tse R, Kyle C. Effect of macrotroponin on the utility of cardiac troponin I as a prognostic biomarker for long term total and cardiovascular disease mortality. Pathology. 2021;53:860-866.

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責任編輯：銀子

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