上海
無論你是想了解最新抗衰黑科技，還是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理論搞得一頭霧水，還是在找適合自己的抗衰方案......
今日衰老科學研究
No.1
Nature Aging
[IF:19.4]
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01168-1
荷蘭格羅寧根大學的Boshi Wang, Marco Demaria等人發現CDK4/6–RARα–NF-κB軸是調控衰老相關NF-κB分泌表型（NASP）的關鍵通路。短期使用阿貝西利抑制CDK4/6可阻斷該軸，抑制已建立的NASP，降低化療誘導衰老細胞的促腫瘤活性并改善化療后小鼠身體機能；RARα拮抗劑agn194310產生類似效果。在老年小鼠中，兩種藥物均能降低全身NASP表達并改善運動能力，為靶向清除衰老細胞炎癥、改善衰老及化療后功能衰退提供了新治療策略。
No.2
Cell
[IF:42.5]
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00752-X
上海交通大學的王之凱，王宏林等人揭示皮膚支配的谷氨酸能神經元通過神經絲重鏈（Nefh）調控皮膚衰老。Nefh主要在Vglut2?神經元中表達，衰老時其表達降低；真皮成纖維細胞常與Nefh?神經纖維接觸。Nefh缺失導致谷氨酸釋放減少、成纖維細胞衰老及膠原蛋白丟失，而補充谷氨酸可改善衰老表型。該發現揭示了神經-皮膚軸在衰老中的新作用，為衰老相關皮膚病提供了Nefh-Cdk5-Slc1a3軸這一潛在治療靶點。
No.3
Cell Reports
[IF:6.9]
https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00781-3
中國科學技術大學第一附屬醫院的Jiamin Huang，Chunlei Cang等人發現TTYH3是一種定位于溶酶體膜的氯離子通道，通過調控氯離子外流和鈣信號促進溶酶體融合，增強細胞自噬，并通過ERK通路延緩細胞衰老。尤為關鍵的是，TTYH3能夠代償CLN7（一種溶酶體氯離子通道）缺陷所致的溶酶體功能障礙，為溶酶體貯積癥和衰老相關疾病提供了新的治療靶點。
No.4
EMBO Reports
[IF:6.2]
https://link.springer.com/article/10.1038/s44319-026-00875-5#article-info
英國謝菲爾德大學的Sarah L Gautrey, Mirre J P Simons等人通過比較8種果蠅對飲食限制的反應，發現飲食限制在表型（延長壽命、降低繁殖力）和轉錄組層面均具一定保守性，但響應基因多為進化上較"年輕"、保守性較低的基因。進一步功能驗證15個最保守的飲食限制響應基因，發現12個影響壽命，其中9個延長壽命，但多數在飲食限制條件下自然上調的基因被敲低后反而增強飲食限制益處，提示生物體存在抵抗飲食限制長壽效應的補償機制。
No.5
Aging Cell
[IF:7.1]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70642
山東大學齊魯醫院的Jinquan Li, Qin He, Ming Dong等人發現人臍帶間充質干細胞外泌體（HucMDEs）通過增強自噬改善衰老相關肝臟脂質代謝紊亂。HucMDEs可減輕老年小鼠體重、提高胰島素敏感性、減少肝脂沉積和衰老標志物；體外實驗證實其減少脂滴積累、恢復糖原合成。機制上，蛋白質組學鑒定THBS1為關鍵效應蛋白，RNA測序確定PPAR信號為下游介質，THBS1敲低或PPARα抑制均可阻斷保護作用，為治療衰老過程中肝臟脂質代謝紊亂提供新的潛在治療靶點。
No.6
Journal of Controlled Release
[IF:11.5]
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168365926005778
葡萄牙科英布拉大學的Inês Tomé，Lino Ferreira等人開發了一種負載衰老細胞清除劑Navitoclax的聚合物納米顆粒（NPs），利用衰老腦內皮細胞中高表達的衰老相關β-半乳糖苷酶降解半乳聚糖包覆層，實現藥物的選擇性釋放。體外實驗表明，NP2在低濃度下即可高效選擇性清除衰老腦內皮細胞，效果優于可溶性藥物；體內實驗顯示，靜脈注射NP2能顯著降低自然衰老大鼠的血腦屏障通透性、減少海馬區p21?和p16?衰老腦內皮細胞數量，并部分改善探索行為。
No.7
Scientific Reports
[IF:3.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-60902-2
智利天主教大學的Fernanda Briones-Manríquez, Andrea del Campo等人發現，將進食時間限制在非活動期（白天）的限時喂養（TRF）可改善中年小鼠的運動能力，表現為肌肉力量增強和基礎血糖維持穩定，同時減少脂滴積累并呈增加琥珀酸脫氫酶表達趨勢。機制上，TRF以肌肉纖維類型依賴的方式調節線粒體形態和肌漿網-線粒體相互作用，提示其通過重塑肌肉能量代謝網絡延緩早期衰老階段的功能衰退。該研究支持非活動期限時飲食作為一種簡便易行的中年干預策略，在肌少癥癥狀出現前維持骨骼肌健康與身體機能。
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