浙江
乳酸升高，不一定是休克沒糾正
重癥醫學
ICU乳酸升高，不一定是休克沒糾正
藥物性高乳酸的機制、鑒別和處置
先把一個誤區放在前面
乳酸是報警器，不是需要被直接壓低的毒物。
當灌注指標已經改善，而乳酸仍升高，要把用藥單放進鑒別診斷。
藥物性高乳酸的治療杠桿通常是識別并停用或減量致病藥，不是常規使用“降乳酸”手段。
ICU 里，乳酸一升高，很多團隊會本能地想到復蘇不足：再補液、再加升壓藥、再追著數字跑。問題是，一部分乳酸升高并不是氧輸送不夠，而是藥物把細胞代謝推向了乳酸生成。
把這類 B 型高乳酸誤判成 A 型缺血性高乳酸，后果很直接：液體過量、兒茶酚胺越加越多、真正的病因藥物卻沒有停。
系統綜述提示，至少59種藥物可引起高乳酸血癥或乳酸酸中毒；基于 FAERS 2004–2024 年數據的藥物警戒研究識別出1055種可疑藥物，其中前 50 位強信號藥物里有23種說明書沒有乳酸酸中毒警示。
一、什么時候要懷疑藥物性高乳酸
最有價值的線索，不是某一個乳酸數值，而是“乳酸和床旁灌注表現不匹配”。
床旁三個信號
高乳酸+正?；蚱?/strong>ScvO?/SvO?：提示氧輸送不足未必是主因。
CRT、花斑、尿量改善，但乳酸繼續升高：復核兒茶酚胺和 β? 激動劑。
乳酸變化與新增藥物、加量、腎功能惡化時間鎖定：優先查用藥時間線。
這里要特別警惕一個循環：因為乳酸不降而加大腎上腺素；腎上腺素通過 β? 通路增強有氧糖酵解，又讓乳酸進一步升高。此時乳酸是在報告藥物效應，不一定是在報告復蘇失敗。
二、一張圖理解藥物如何制造乳酸
圖 1｜藥物性高乳酸血癥的三大機制示意圖。原圖來自源知識庫資產，文檔中保留 SVG，并嵌入 PNG fallback。
機制1：有氧糖酵解增強
腎上腺素、沙丁胺醇、特布他林等 β? 刺激，使 cAMP 升高，激活 Na?/K?-ATPase，ATP 消耗增加，糖酵解代償性加速。丙酮酸生成超過線粒體氧化能力后，經 LDH 轉為乳酸。關鍵點是：這是有氧過程，不是單純缺氧。
機制2：線粒體氧化磷酸化受抑
二甲雙胍、利奈唑胺、丙泊酚、NRTI、氰化物等可干擾電子傳遞鏈、線粒體蛋白合成或脂肪酸氧化。丙酮酸進不去或過不了線粒體，只能轉向乳酸，同時 ATP 生成下降。
機制3：乳酸清除下降
乳酸主要依賴肝臟糖異生清除。二甲雙胍既增加生成，又抑制糖異生，使生成和清除雙向惡化。肝血流下降、肝功能不全、腎功能不全導致藥物蓄積，也會放大這一問題。
放大因素：硫胺素缺乏
PDH 需要硫胺素焦磷酸作為輔酶。危重患者營養不良、酗酒、腸外營養、腎替代治療丟失都常見。遇到不明原因難治性乳酸酸中毒，經驗性靜脈硫胺素的門檻應很低。
三、床旁處理：先判斷，再去除病因
圖 2｜ICU 高乳酸血癥的床旁鑒別與藥物性識別路徑。
步驟
看什么
為什么
下一步
1
CRT、花斑、尿量、MAP、ScvO?/SvO?
判斷乳酸是否與灌注不良匹配。
不匹配時進入藥物性篩查。
2
用藥時間線：新增、加量、持續輸注、腎功能變化
藥物性高乳酸常與用藥節點鎖定。
按 LEMON-PPT 逐項核查。
3
CK、滲透壓間隙、肝腎功能、pH 與乳酸關系
尋找 PRIS、丙二醇、清除下降等特異線索。
找到病因后先去除病因。
4
停藥或減量后的乳酸軌跡
趨勢比單點更可靠。
數小時至數日下降支持藥物性歸因。
5
是否達到 MALA 或毒物清除閾值
不是所有高乳酸都需要血液凈化。
只在有清除價值或嚴重酸中毒時升級。
不要把“降乳酸”當成治療目標
碳酸氫鈉、維生素 C、HAT 或血液凈化不應作為常規“降乳酸”工具。
血液凈化只在有明確清除價值或嚴重酸中毒框架下使用，例如 MALA、丙二醇等。
多數藥物性高乳酸，第一步仍是停藥、減量、換藥和糾正誘因。
可以用 LEMON-PPT 記憶：Linezolid、Epinephrine/β?、Metformin、Other、Nutrition、Propofol、Propylene glycol、Tylenol/水楊酸。真正查房時，不要只背縮寫，要逐項看用藥時間線和腎肝功能變化。
藥物/場景
最容易漏掉的線索
第一動作
需要升級處理時
腎上腺素 / β? 激動劑
灌注改善，但乳酸反而升高；ScvO? 正?；蚱?。
復核是否由藥物驅動，避免因為乳酸不降繼續加量。
血流動力學允許時評估換用或減少 β? 刺激。
二甲雙胍 MALA
AKI、膿毒癥、造影劑后無尿，pH 與乳酸同步惡化。
停二甲雙胍，糾正 AKI 與誘因。
pH≤7.0、乳酸>20或合并休克/AKI時啟動透析，IHD 優于 CRRT。
丙泊酚 PRIS
高劑量或超過 48 h，CK 進行性升高、心律失常、乳酸升高。
立即停丙泊酚，換鎮靜方案，監測 CK/心電/乳酸。
循環衰竭、腎衰或惡性心律失常時考慮血液凈化/ECMO。
利奈唑胺
療程延長、腎功能不全或線粒體病背景，乳酸數日內上升。
停藥并換用替代抗菌藥。
多數停藥后數日改善，難治者強化支持。
丙二醇溶媒
勞拉西泮/地西泮/苯妥英等大劑量輸注，滲透壓間隙升高。
停藥或換制劑，監測滲透壓間隙。
重癥可血液透析清除小分子醇類。
硫胺素缺乏
營養不良、酗酒、TPN、RRT 后難治乳酸酸中毒。
經驗性靜脈硫胺素，邊治邊查。
疑 Shoshin 腳氣病時不要等化驗回報。
五、三個容易改變處理方向的場景場景1：復蘇指標好轉，乳酸卻更高
患者 MAP 達標、CRT 縮短、尿量恢復、ScvO? 72%，但乳酸從 4.1 升到 6.8。此時如果正在用或剛加用腎上腺素，要先問：乳酸是不是藥物制造出來的？處理重點不是繼續追升壓藥，而是復核升壓方案和連續觀察趨勢。
場景2：糖尿病腎病，造影后無尿
長期二甲雙胍患者，造影或感染后 AKI，出現 pH 6.95、乳酸 22、休克。這里已經符合 EXTRIP 升級思路：停二甲雙胍、處理感染或源控制，同時啟動血液透析。源文檔強調 IHD 清除優于 CRRT，乳酸 <3 且 pH ≥7.35 后可考慮停止。
場景3：丙泊酚深鎮靜第3天，CK飆升
TBI 患者丙泊酚 5 mg/kg/h 超過 48 h，出現寬 QRS、乳酸 7、CK 24000、肌紅蛋白尿。不要把這當成普通橫紋肌溶解或復蘇不足，PRIS 的第一動作是立即停丙泊酚，換鎮靜方案并嚴密監測循環和腎功能。
六、乳酸軌跡比單點更可靠
圖 3｜停藥后乳酸動力學的鑒別價值。示意曲線來自源知識庫資產。
單次乳酸高不能直接告訴你病因。更有價值的是停藥或減量后的軌跡：藥物性高乳酸在去除致病藥后，常在數小時到數日內持續下降；缺血、感染源未控或肝清除嚴重障礙時，不會因為停藥就順利回落。
七、可以貼在監護室的結論
高乳酸不等于一定缺血。灌注表現對不上時，查用藥單。
B 型信號三件套：高乳酸、正?；蚋?ScvO?、灌注體征基本正常。
腎上腺素和 β? 激動劑可通過有氧糖酵解升乳酸，不要因為乳酸不降盲目加量。
MALA 看 pH、乳酸、休克和 AKI；達到 EXTRIP 閾值時優先考慮 IHD。
PRIS 看丙泊酚劑量、時長、CK、心律失常和乳酸；懷疑后第一動作是停丙泊酚。
丙二醇毒性看滲透壓間隙；硫胺素缺乏要敢于經驗性補。
治療杠桿是停藥、減量、換藥和糾正誘因，不是把乳酸數字本身當靶點。
證據
類型
公眾號版取用要點
Smith 2019
系統綜述
286 例、59 種藥物；腎上腺素和沙丁胺醇最常見。
Yang 2025
FAERS 藥物警戒
識別 1055 種可疑藥物；前 50 位中 23 種說明書無乳酸酸中毒警示。
Dyatlova 2023
MALA 綜述
pH<7.35 且乳酸>5 可定義 MALA；嚴重時按 EXTRIP 閾值透析。
Levy 2008
轉化研究
休克乳酸可來自 β? 刺激相關的有氧糖酵解，不等同于單純缺氧。
Mirrakhimov 2015
PRIS 綜述
PRIS 關注乳酸酸中毒、橫紋肌溶解、心血管衰竭三聯征。
醫學內容提示
本文用于重癥醫學知識傳播和學習，不替代本單位診療規范或具體臨床醫囑。
劑量、閾值和適應證應結合患者病情、藥品說明書、本院流程與最新指南核實。
出處：重癥醫學公眾號
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