AAIC 2026｜中國循證，世界回響：侖卡奈單抗中國研究方陣登頂AAIC，中國證據(jù)引領(lǐng)全球AD診療變革！

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AAIC 2026現(xiàn)場，侖卡奈單抗“中國研究方陣”唱響學(xué)術(shù)強(qiáng)音！

2026年7月12日至15日，全球阿爾茨海默病（AD）與癡呆科學(xué)領(lǐng)域的學(xué)術(shù)風(fēng)向標(biāo)——阿爾茨海默病協(xié)會(huì)國際會(huì)議（AAIC 2026）在英國倫敦盛大召開。在此次大會(huì)上，靶向淀粉樣蛋白（Aβ）的疾病修飾治療（DMT）藥物侖卡奈單抗再次成為焦點(diǎn)，共有128項(xiàng)相關(guān)研究入選，研究數(shù)量與覆蓋廣度均創(chuàng)新高，全方位展現(xiàn)了其在AD治療領(lǐng)域的持續(xù)深耕與深化布局。

更令國際學(xué)界矚目的是，在這128項(xiàng)重磅研究中，中國學(xué)者貢獻(xiàn)了40項(xiàng)，數(shù)量僅次于美國，位居全球第二，遠(yuǎn)超日本、韓國等國家，標(biāo)志著中國已在全球AD診療創(chuàng)新版圖中占據(jù)核心地位。

這些研究來自大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院、復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院、廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院、南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院、山東第一醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院、首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院、四川大學(xué)華西醫(yī)院、天津醫(yī)科大學(xué)附屬環(huán)湖醫(yī)院、溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院、西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院、中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院、中南大學(xué)湘雅醫(yī)院等國內(nèi)多家頂尖醫(yī)院，攜手組成一支實(shí)力強(qiáng)勁的“中國研究方陣”，以一系列高質(zhì)量原創(chuàng)成果集體亮相，精準(zhǔn)回應(yīng)臨床核心痛點(diǎn)，以中國數(shù)據(jù)深刻豐富了全球AD診療循證體系，清晰展現(xiàn)了從“跟跑”到“并跑”并向“領(lǐng)跑”邁進(jìn)的中國科研力量。多項(xiàng)關(guān)鍵性研究正持續(xù)積累高級(jí)別循證證據(jù)，推動(dòng)中國方案為全球AD防治事業(yè)貢獻(xiàn)更大力量。（注：以上按醫(yī)院名稱拼音首字母排序）

以中國人群數(shù)據(jù)作答：大規(guī)模真實(shí)世界研究驗(yàn)證侖卡奈單抗的臨床價(jià)值

在真實(shí)世界證據(jù)板塊，中國學(xué)者基于中國AD患者人群的大規(guī)模臨床數(shù)據(jù)，系統(tǒng)評(píng)估了侖卡奈單抗在實(shí)際臨床應(yīng)用中的療效與安全性，為本土臨床決策提供了關(guān)鍵參考。

中國真實(shí)世界證據(jù)確立侖卡奈單抗的認(rèn)知獲益與安全性特征

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院郁金泰教授團(tuán)隊(duì)報(bào)告了一項(xiàng)大規(guī)模中國真實(shí)世界隊(duì)列的分析數(shù)據(jù)[1]。研究共納入1368例接受DMT治療的AD患者。研究顯示，在延緩認(rèn)知功能下降方面，抗Aβ單抗治療展現(xiàn)出一致信號(hào)。以侖卡奈單抗為例，治療6個(gè)月時(shí)，患者簡易精神狀態(tài)檢查（MMSE）量表評(píng)分較基線變化為-0.69，而標(biāo)準(zhǔn)治療對(duì)照組為-1.54（組間差異0.85，P=0.036）；12個(gè)月時(shí)，組間差異進(jìn)一步擴(kuò)大至1.48分（P<0.001），提示認(rèn)知獲益隨時(shí)間持續(xù)顯現(xiàn)；并且在中國人群中耐受性良好：侖卡奈單抗組淀粉樣蛋白相關(guān)影像學(xué)異常（ARIA）總發(fā)生率為14.7%（ARIA-E：4.2%，ARIA-H：13.0%），絕大多數(shù)無癥狀，表明抗Aβ單抗治療在延緩認(rèn)知功能下降的同時(shí)，不良事件發(fā)生率較低且結(jié)局良好，具有良好的可行性與安全性。

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院彭國平教授團(tuán)隊(duì)公布了一項(xiàng)覆蓋浙江省多家中心的觀察性研究結(jié)果[2]。該隊(duì)列納入210例接受侖卡奈單抗治療的患者，安全性數(shù)據(jù)顯示：輸液相關(guān)反應(yīng)（IRR）發(fā)生率為13.3%，ARIA發(fā)生率為8.6%（ARIA-H：6.2%，ARIA-E伴或不伴ARIA-H：2.4%）。進(jìn)一步分析提示，發(fā)生ARIA的患者基線腦室周圍白質(zhì)高信號(hào)Fazekas評(píng)分更高（P=0.006），腦微出血數(shù)量更多（P=0.022），為臨床風(fēng)險(xiǎn)分層提供了線索。療效方面，患者認(rèn)知與功能評(píng)分（MMSE、MoCA、CDR-SB）總體維持穩(wěn)定；膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）、p-tau181及p-tau217水平顯著下降，12個(gè)月時(shí)Aβ-PET證實(shí)腦內(nèi)Aβ負(fù)荷平均減少36.80 Centiloids。表明侖卡奈單抗在中國AD患者中安全性可控，并能夠有效降低腦內(nèi)Aβ負(fù)荷，為抗Aβ單抗的治療提供了真實(shí)世界證據(jù)支持。

從神經(jīng)精神癥狀改善到聯(lián)合認(rèn)知訓(xùn)練的協(xié)同增效探索

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院湯薈冬教授團(tuán)隊(duì)報(bào)告了一項(xiàng)為期12個(gè)月的真實(shí)世界隊(duì)列研究[3]。研究共納入21例接受侖卡奈單抗治療且基線存在臨床顯著神經(jīng)精神癥狀[神經(jīng)精神問卷（NPI）評(píng)分≥4分]的AD患者。結(jié)果顯示，治療12個(gè)月后，患者NPI總分顯著下降（P<0.001）；且NPI的變化與Aβ42（R=0.758，P<0.01）和Aβ42/Aβ40的變化均呈正相關(guān)（R=0.569，P<0.05），與GFAP的變化呈負(fù)相關(guān)（R=-0.577，P<0.05）。表明侖卡奈單抗治療可改善AD患者神經(jīng)精神癥狀，且癥狀減輕與Aβ42及GFAP密切相關(guān)，提示神經(jīng)精神癥狀的改善或可反映治療過程中對(duì)Aβ相關(guān)病理及神經(jīng)炎癥的調(diào)節(jié)作用。

大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院董春波教授團(tuán)隊(duì)開展了一項(xiàng)為期7個(gè)月的前瞻性、單臂、觀察性研究，5例輕度AD患者接受侖卡奈單抗聯(lián)合每日數(shù)字認(rèn)知訓(xùn)練[4]。結(jié)果顯示，聯(lián)合治療7個(gè)月后，患者M(jìn)oCA、數(shù)字符號(hào)轉(zhuǎn)換測驗(yàn)（DST-B）及畫鐘試驗(yàn)（CDT）評(píng)分均有顯著改善（P=0.017、P=0.024、P=0.016），持續(xù)注意力、注意力廣度及日常生活活動(dòng)能力（ADL）保持穩(wěn)定。靜息態(tài)fMRI顯示，右側(cè)額中回的區(qū)域一致性顯著增高，右側(cè)額中回與左側(cè)顳中回之間的功能連接顯著減低。這表明聯(lián)合干預(yù)在改善認(rèn)知的同時(shí)，可增強(qiáng)局部神經(jīng)元活動(dòng)一致性并優(yōu)化信息處理效率，提示腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)或從代償狀態(tài)向正常化方向轉(zhuǎn)變，為抗Aβ治療聯(lián)合非藥物干預(yù)的增效策略提供了初步證據(jù)。

從宏觀到微觀：多組學(xué)分析繪制侖卡奈單抗系統(tǒng)性應(yīng)答圖譜

在確立臨床療效后，中國研究者進(jìn)一步將視野投向微觀，利用多組學(xué)分析，全景式解析了侖卡奈單抗引發(fā)的分子級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

血液蛋白質(zhì)組學(xué)揭示早期藥效響應(yīng)窗口

復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院趙倩華教授團(tuán)隊(duì)基于“上海記憶研究（SMS）”隊(duì)列，對(duì)50例接受侖卡奈單抗治療的AD患者進(jìn)行了前瞻性蛋白質(zhì)組學(xué)分析，并設(shè)置未治療及陰性對(duì)照組[5]。結(jié)果顯示，侖卡奈單抗治療組全腦Aβ-PET SUVR隨時(shí)間顯著下降，主要集中在前12個(gè)月。交叉比對(duì)鑒定出Aβ40、CCL3、CCL4、CXCL10、IL-12p70和TREM2六種核心蛋白，均在治療后一致性升高，其軌跡與SUVR下降呈負(fù)相關(guān)，時(shí)間同樣集中于前12個(gè)月。這提示在Aβ的動(dòng)態(tài)演變中，伴隨小膠質(zhì)細(xì)胞/髓系細(xì)胞活化及Th1/IFN相關(guān)趨化因子信號(hào)通路的激活，支持將治療早期作為監(jiān)測生物學(xué)反應(yīng)的藥效學(xué)窗口，并凸顯多重血漿蛋白質(zhì)組學(xué)在真實(shí)世界治療追蹤及療效應(yīng)答分層中的補(bǔ)充價(jià)值。

外周免疫組學(xué)揭示吞噬細(xì)胞系統(tǒng)重塑

首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院魏翠柏教授團(tuán)隊(duì)從外周免疫維度揭示了侖卡奈單抗的另一重生物學(xué)效應(yīng)[6]。研究納入30例治療組與30例對(duì)照組，進(jìn)行全血RNA測序和血清蛋白質(zhì)組學(xué)分析。結(jié)果顯示，侖卡奈單抗治療與單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)重塑相關(guān)，表現(xiàn)為單核細(xì)胞增多并向M1型巨噬細(xì)胞極化，M2型比例降低，同時(shí)中性粒細(xì)胞和T細(xì)胞信號(hào)上調(diào)。通路分析指向Fc介導(dǎo)的吞噬作用、溶酶體功能等通路的系統(tǒng)性重構(gòu)，并篩選出FCER1G、RAC1等關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄本。更為關(guān)鍵的是，基線免疫特征與后續(xù)臨床應(yīng)答之間存在顯著關(guān)聯(lián)[5]，提示外周單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)可能參與了侖卡奈單抗清除Aβ的過程，未來或可通過血液檢測在治療前進(jìn)行患者分層，識(shí)別最有可能獲益的人群。

多組學(xué)整合描繪超越Aβ清除的全景分子重塑

中南大學(xué)湘雅醫(yī)院沈璐教授團(tuán)隊(duì)納入15例AD患者及20例年齡性別匹配的健康對(duì)照進(jìn)行了多組學(xué)縱向解析[7]。縱向分析揭示，17種血漿蛋白和12種血漿代謝物在治療后呈現(xiàn)出向健康對(duì)照水平的“正常化”趨勢：AD患者中降低的蛋白（如SLIT2）經(jīng)治療后升高；AD患者中升高的蛋白（如AP4M1）在治療后降低；尿液蛋白質(zhì)組學(xué)也顯示免疫球蛋白輕鏈片段一致升高，提示免疫改變得到部分糾正。尿液和糞便中分別鑒定出162種和212種治療應(yīng)答代謝物，同時(shí)腸道菌群組成發(fā)生顯著變化。表明侖卡奈單抗治療與AD患者體內(nèi)蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)及腸道微生物組的協(xié)調(diào)重塑相關(guān)，揭示了其可能具有超越清除Aβ的分子應(yīng)答通路。

從結(jié)構(gòu)到微循環(huán)：多模態(tài)影像驗(yàn)證侖卡奈單抗神經(jīng)保護(hù)效應(yīng)

與體液生物標(biāo)志物相呼應(yīng)，多模態(tài)影像研究從腦結(jié)構(gòu)、腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)及視網(wǎng)膜微血管等維度，為侖卡奈單抗的神經(jīng)保護(hù)作用提供了客觀的影像學(xué)證據(jù)。

多模態(tài)影像揭示Aβ清除、tau減緩與促進(jìn)腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)正常化

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院張巍教授團(tuán)隊(duì)報(bào)告的一項(xiàng)前瞻性單中心多模態(tài)影像隊(duì)列研究，納入81例早期AD患者，接受侖卡奈單抗治療6個(gè)月，于基線、3個(gè)月和6個(gè)月進(jìn)行多模態(tài)影像與認(rèn)知評(píng)估[8]。結(jié)果顯示，治療6個(gè)月時(shí)患者整體認(rèn)知保持穩(wěn)定（CDR-SB、MMSE、MoCA均P>0.05），語言功能（BNT：β=0.196，P=0.019）、執(zhí)行功能（DST：β=0.359，P=0.040）和神經(jīng)精神癥狀（NPI：β=?0.387，P=0.024）均顯著改善。病理層面，腦內(nèi)Aβ負(fù)荷顯著下降（Centiloid：β=?30.21，P<0.001），內(nèi)側(cè)顳葉及海馬tau負(fù)荷分別減少8.9%和8.7%（均FDR校正P<0.001）。在腦功能層面，靜息態(tài)fMRI顯示右側(cè)海馬、小腦及顳極的病理性高活動(dòng)顯著減弱，而左側(cè)內(nèi)側(cè)額上回及雙側(cè)楔前葉的活動(dòng)顯著增強(qiáng)；其中左側(cè)內(nèi)側(cè)額上回fALFF值呈進(jìn)行性升高，且與語言功能改善顯著相關(guān)（r=0.649，P=0.031）[6]。表明侖卡奈單抗在清除Aβ的同時(shí)可延緩tau病理集聚，并促進(jìn)默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)功能正常化，為理解其疾病修飾效應(yīng)的神經(jīng)機(jī)制提供了多模態(tài)影像證據(jù)。

高分辨率MRI揭示海馬亞區(qū)結(jié)構(gòu)保護(hù)效應(yīng)

南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院趙輝教授團(tuán)隊(duì)利用高分辨率MRI對(duì)179例早期AD患者接受侖卡奈單抗治療前后進(jìn)行腦結(jié)構(gòu)體積的縱向評(píng)估[9]。結(jié)果顯示，患者顱內(nèi)總體積在各時(shí)間點(diǎn)無顯著變化（P>0.05），全腦體積下降速率在治療6個(gè)月（P=0.013）及12個(gè)月（P=0.011）時(shí)較基線均顯著減緩，提示侖卡奈單抗對(duì)整體腦結(jié)構(gòu)的保護(hù)作用。海馬亞區(qū)體積分析顯示：左側(cè)全海馬及海馬體部、CA1、齒狀回等關(guān)鍵亞區(qū)體積丟失速率自6個(gè)月起顯著減緩，部分效應(yīng)持續(xù)至12個(gè)月；右側(cè)部分亞區(qū)效應(yīng)出現(xiàn)較晚。表明海馬亞區(qū)對(duì)治療反應(yīng)存在異質(zhì)性，左側(cè)海馬體部及齒狀回或可作為敏感監(jiān)測指標(biāo)，這為侖卡奈單抗的神經(jīng)結(jié)構(gòu)保護(hù)效應(yīng)提供了直接的影像學(xué)證據(jù)，提示其臨床獲益可能部分通過減緩關(guān)鍵邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)的萎縮來實(shí)現(xiàn)。

彌散MRI捕捉白質(zhì)微結(jié)構(gòu)動(dòng)態(tài)演變

浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院陳艷杏教授團(tuán)隊(duì)通過彌散MRI，分析了25例AD患者接受侖卡奈單抗治療期間腦白質(zhì)的動(dòng)態(tài)變化[10]。結(jié)果顯示，侖卡奈單抗治療期間患者胼胝體及右側(cè)顳葉淺表白質(zhì)（SWM）的自由水校正后各向異性分?jǐn)?shù)（FW-FA）降低；在更廣泛的腦區(qū)（包括胼胝體、右側(cè)下縱束、左側(cè)枕葉及雙側(cè)頂顳SWM）出現(xiàn)自由水（FW）升高。并且FW-FA降低與FW升高的幅度與認(rèn)知功能變化速率存在關(guān)聯(lián)[10]。這些白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變可能反映了侖卡奈單抗治療后的病理生理重塑過程，為理解DMT治療過程中腦白質(zhì)的動(dòng)態(tài)響應(yīng)提供了初步的影像學(xué)證據(jù)。

視網(wǎng)膜微血管分形維數(shù)：眼-腦關(guān)聯(lián)的無創(chuàng)監(jiān)測新視角

溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院王貞教授團(tuán)隊(duì)探索了視網(wǎng)膜微血管變化作為腦微血管變化替代標(biāo)志物的可行性[11]。78例AD患者接受侖卡奈單抗治療，于基線、6和12個(gè)月行MRI及彩色眼底照相，以分形維數(shù)評(píng)估視網(wǎng)膜血管復(fù)雜度。結(jié)果顯示，6個(gè)月時(shí)患者視網(wǎng)膜分形維數(shù)較基線顯著降低（1.39±0.08 vs 1.34±0.08，P<0.001），提示血管復(fù)雜度下降；12個(gè)月時(shí)顯著回升（1.34±0.08 vs 1.43±0.06，P<0.001），且超過基線水平（P=0.010），呈現(xiàn)出先降后升的動(dòng)態(tài)變化[11]。基于視網(wǎng)膜與腦微循環(huán)在解剖學(xué)和生理學(xué)上的相似性，視網(wǎng)膜血管指標(biāo)或可反映腦微血管對(duì)侖卡奈單抗治療的潛在響應(yīng)，為監(jiān)測AD疾病修飾治療中的微血管變化提供了一種無創(chuàng)、可推廣的方法，未來有望作為治療應(yīng)答和安全性監(jiān)測的補(bǔ)充生物標(biāo)志物。

結(jié)語

本屆AAIC大會(huì)上，中國學(xué)者呈現(xiàn)的研究令人矚目。從侖卡奈單抗的真實(shí)世界療效驗(yàn)證、多組學(xué)機(jī)制解析到多模態(tài)影像監(jiān)測，多向維度層層遞進(jìn)，構(gòu)建了從臨床價(jià)值到生物學(xué)本質(zhì)再到監(jiān)測體系的完整證據(jù)鏈。這一系列高質(zhì)量成果的集中涌現(xiàn)，不僅標(biāo)志著中國在AD領(lǐng)域已從國際研究的參與者成長為原創(chuàng)證據(jù)的重要貢獻(xiàn)者，更以中國數(shù)據(jù)、中國方案、中國洞察，向全球發(fā)出清晰而有力的學(xué)術(shù)強(qiáng)音，為AD診療范式的重塑與演進(jìn)持續(xù)注入源自中國的科研力量。

參考文獻(xiàn):

[1]Yu JT, et al. Long-term Safety And Efficacy Of Lecanemab And Donanemab in Chinese Alzheimer's Disease Patients: A Multicenter Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[2]Peng GP, et al. Real-World Experience with Safety and Effectiveness Profile of Lecanemab for Alzheimer's Disease: A Multi-center Study in Eastern China. Poster. AAIC 2026.

[3]Tang HD, et al. Impact Of Lecanemab On Neuropsychiatric Symptoms In Alzheimer’S Disease: A Real-world Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[4]Dong CB, et al. A 7-month Clinical And Neuroimaging Study Of Lecanemab Combined With Digital Cognitive Training In The Treatment Of Alzheimer’s Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[5]Zhao QH, et al. Longitudinal Plasma Proteomic Signatures of Lecanemab Therapy in Clinical Practice: The Shanghai Memory Study (SMS). Oral Presentation. AAIC 2026.

[6]Wei CB, et al. Peripheral Blood Mononuclear Phagocyte System Remodelling Associated With Lecanemab Treatment In Early Alzheimer's Disease. Oral Presentation. AAIC 2026.

[7]Shen L, et al. Longitudinal Proteomic And Metabolomic Alterations Following 6-months Lecanemab Therapy In AD. Oral Presentation. AAIC 2026.

[8]Zhang W, et al. Lecanemab Attenuates Medial Temporal Tau And Normalizes Brain Function In Early Alzheimer’S Disease: A Multimodal PET And Rs-fMRI Study. Oral Presentation. AAIC 2026.

[9]Zhao H, et al. Longitudinal Structural Neuroimaging Study Of Lecanemab In Early AD: A Subfield Analysis Of Hippocampal And Amygdalar Volumes. Poster. AAIC 2026

[10]Chen YX, et al. Longitudinal Changes In Superficial White Matter Microstructure With Lecanemab Treatment. Poster. AAIC 2026.

[11]Wang Z, et al. Retinal Microvascular Changes During Lecanemab Therapy In Alzheimer's Disease: A Longitudinal Real-world Study. Poster. AAIC 2026.

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