麻醉病例︱硬膜外血補丁相關的空氣吸入及繼發性顱內積氣（附新青年麻醉AI解讀）

本期公眾號分享的是由維克森林大學醫學院麻醉學系的Anna R. Wright博士團隊發表于《Anesthesiology》雜志的病例：

本病例報道了一名產婦分娩鎮痛行硬膜外穿刺時意外穿破硬脊膜，出現低顱壓頭痛，使用血補丁治療后卻出現劇烈頭痛，磁共振檢查提示大量顱內積氣。文章闡述了顱內積氣的兩種可能機制，并提出了治療方法和預防措施。

基本概念

椎管內麻醉的一種罕見并發癥為顱內積氣，即蛛網膜下腔積氣。因該病罕見且需依靠影像學確診，椎管內麻醉相關顱內積氣的發病率難以精確統計。有文獻提出硬膜外麻醉中其發生率最高可達11%，但絕大多數患者無明顯臨床癥狀。

病歷資料

一名產婦分娩鎮痛行硬膜外穿刺采用空氣阻力消失法時意外刺破硬脊膜，調整位置后置入硬膜外導管用于分娩鎮痛，并在分娩后順利拔除，操作過程未出現即時并發癥。

產后第1天，患者出現硬膜穿刺后頭痛，先后兩次行硬膜外血補丁治療。

診療經過

兩次血補丁操作：

首次血補丁于原穿刺間隙下一節段，采用生理鹽水阻力消失法操作；

次日二次血補丁時，操作者習慣使用空氣阻力消失法，穿刺位點選擇原硬脊膜破損節段。

二次血補丁操作中雖未再次刺破硬脊膜，僅向硬膜外腔注入極少量空氣，患者卻出現劇烈頭痛，該頭痛無體位相關性，癥狀與此前的硬膜穿破后頭痛存在明顯區別；磁共振檢查提示中大量顱內積氣（見圖1）。

圖1

硬膜外血補丁術后T2加權磁共振成像，可見大量顱內積氣。氣體（箭頭所示）主要積聚于雙側側腦室額角，左側積氣量多于右側；同時分布于雙側額部腦脊液腔隙，并延伸至基底池，小腦腦脊液間隙亦少量積氣（圖中未展示）。

機制探索

如此大量氣體被吸入蛛網膜下腔的機制尚不明確，目前存在兩種假說：

其一為倒置汽水瓶假說：腦脊液流失造成蛛網膜下腔形成負壓，或是患者緊閉聲門用力深呼吸，均可形成壓力差，空氣經由無針芯穿刺針通過原有硬脊膜破口進入顱內。

其二為單向活瓣假說：硬脊膜破損處如同單向閥門，空氣可進入蛛網膜下腔；而顱內壓力升高后破口閉合，滯留氣體無法排出。

教育意義

01

及時識別顱內積氣至關重要，絕大多數椎管操作相關病例均為單純性顱內積氣，予以氧療及保守對癥處理即可，氣體通常可在2～3周內完全吸收。

02

但若進入顱內的氣體量大，則會引發張力性顱內積氣、腦疝，此類情況可危及生命，需外科手術干預。

03

行硬膜外血補丁治療硬膜穿破后頭痛時，采用生理鹽水阻力消失法進行操作，有助于預防具有臨床意義的顱內積氣發生。

文獻信息：

Anna R. Wright, M.D., Joseph Mullis, D.O., John Thomas, M.D., Jessica Meister-Berger, M.D., J.D. Air Entrainment and Subsequent Pneumocephalus Associated with Epidural Blood Patch. Anesthesiology 2026; XXX:XX–XX. DOI: 10.1097/ALN.0000000000006106

新青年麻醉AI解讀

一、核心病理生理機制解析

本病例最核心的矛盾在于：為何在二次血補丁操作中，僅注入“極少量”空氣，卻導致了“中大量”的顱內積氣？且頭痛性質發生了根本性轉變（從體位性低顱壓頭痛轉變為非體位性高顱壓/占位性頭痛）。

1. 壓力梯度的逆轉與氣體動力學

在首次硬脊膜穿破后，腦脊液（CSF）持續外漏，導致顱內低壓，蛛網膜下腔處于相對負壓狀態。此時進行第一次血補丁（使用生理鹽水），旨在通過自體血凝塊封閉破口并補充容量。然而，若封閉不完全或血凝塊未機化，破口依然存在。

次日進行第二次操作時，關鍵變量引入了空氣。

倒置汽水瓶效應（Inverted Soda Bottle Mechanism）：這是解釋本病例氣體大量吸入的最主要機制。當患者存在持續的腦脊液漏或蛛網膜下腔負壓時，硬膜外腔與蛛網膜下腔之間存在顯著的壓力差。一旦穿刺針尖接近或通過原有的硬脊膜破口（即使未完全刺入蛛網膜下腔，只要形成通道），硬膜外腔內的空氣會在負壓吸引作用下，像打開的汽水瓶吸入空氣一樣，被迅速“抽吸”進入顱內。

呼吸力學的協同作用：患者在穿刺過程中若出現緊張、疼痛導致的屏氣（Valsalva動作后的釋放）或深吸氣，會進一步改變胸腹腔壓力，瞬間增大椎管內負壓，加劇氣體的吸入效率。即便注射器內僅有少量空氣，在巨大的跨膜壓力差驅動下，足以形成可觀的氣體容積。

2. 單向活瓣機制與氣體滯留

氣體進入后為何無法排出？這涉及單向活瓣假說（One-way Valve Mechanism）。

硬脊膜的破口往往具有彈性瓣膜特性。在顱內低壓狀態下，破口張開，允許氣體進入；

隨著氣體進入，顱內壓逐漸回升甚至超過硬膜外腔壓力，或者由于血補丁形成的血凝塊在破口外側形成覆蓋，導致破口在高壓側閉合。

這種機制導致氣體“易進難出”，在密閉的顱腔內積聚，形成張力性氣顱的病理基礎。

3. 氣體分布與臨床癥狀的關聯

影像學顯示氣體積聚于雙側側腦室額角及基底池。

浮力效應：空氣比重遠低于腦脊液。在患者接受血補丁后通常采取平臥位，氣體依浮力上行至顱頂，積聚于側腦室額角和大腦半球表面的蛛網膜下腔。

癥狀轉變的邏輯：

術前（PDPH）：低顱壓導致腦組織下沉，牽拉痛敏結構（血管、腦膜），表現為典型的體位性頭痛（直立加重，平臥緩解）。

術后（氣顱）：氣體占據顱內空間，產生占位效應，直接壓迫腦組織并刺激腦膜；同時氣體可能引起化學性腦膜炎反應。此時顱內壓可能正常或升高，頭痛轉變為持續性劇烈脹痛，且失去體位相關性，甚至伴有惡心、嘔吐等顱內高壓征象。這種癥狀性質的突變是臨床識別氣顱的關鍵信號。

二、臨床決策與操作反思

本病例的教訓深刻揭示了“習慣”在醫療操作中的潛在風險，尤其是在處理復雜并發癥時。

1. 介質選擇的絕對原則

在已知或高度懷疑硬脊膜完整性受損的情況下，嚴禁使用空氣阻力消失法（LORA）。

風險放大：空氣不僅提供了進入顱內的介質，其可壓縮性和低溶解度使得一旦發生誤入，后果遠較液體嚴重。

金標準替代：在此類場景下，生理鹽水阻力消失法（LORS）應作為唯一選擇。液體即使誤入蛛網膜下腔，也會迅速被腦脊液稀釋吸收，不會造成占位效應或張力性改變。本病例中，操作者在二次修補時沿用“習慣”使用空氣，是導致災難性后果的直接人為因素。

2. 穿刺節段與路徑的策略

避開原破口：進行血補丁操作時，原則上應選擇與原穿破節段相鄰的間隙（如原為L3-4，可選L2-3或L4-5），以避免針尖直接干擾未愈合的破口。

本病例的失誤：二次操作選擇了“原硬脊膜破損節段”。雖然初衷可能是為了精準封堵，但在破口未愈且存在負壓的情況下，在原位穿刺極大地增加了針尖再次通過破口或擾動破口的風險，為氣體吸入打開了直通大門。

3. 鑒別診斷的思維轉換

產后頭痛的病因復雜，包括PDPH、子癇前期、靜脈竇血栓、無菌性腦膜炎及顱內積氣等。

警惕信號：當疑似PDPH患者在接受血補丁治療后，頭痛性質發生劇烈變化（由體位性轉為非體位性、程度加劇、伴隨神經系統癥狀），必須立即跳出“血補丁失敗”的慣性思維，高度懷疑醫源性氣顱或其他顱內病變。

影像學金標準：此時CT或MRI檢查不是可選項，而是必選項。早期識別氣體影是啟動正確治療（如高流量吸氧）的前提。

三、診療流程重構建議

基于上述機制分析，針對此類高風險情境，建議遵循以下臨床處置邏輯：

四、總結

一旦確診為椎管內操作相關的顱內積氣，治療核心在于加速氣體吸收和防止進一步惡化：

1.高流量氧療（High-flow Oxygen Therapy）：這是最有效的保守治療手段。吸入高濃度氧氣（甚至100%純氧）可以降低血液中氮氣的分壓，根據氣體分壓差原理，促使蛛網膜下腔內的氮氣（空氣的主要成分）向血液彌散，從而加速氣體吸收。這一過程可將氣體吸收速率提高數倍。

2.體位管理：盡管傳統觀點對氣顱體位有爭議，但在急性期，通常建議避免頭低位，可適當抬高床頭（15-30度），利用氣體浮力使其遠離腦干等重要結構，減輕占位壓迫。同時嚴格囑咐患者避免咳嗽、用力排便等增加顱內壓的動作。

3.對癥支持：使用滲透性利尿劑（如甘露醇）需謹慎，僅在明確顱內高壓且無低血容量風險時使用；常規給予鎮痛、止吐藥物緩解癥狀。

4.手術干預指征：絕大多數病例為自限性，氣體可在2-3周內吸收。僅當出現張力性氣顱導致意識障礙、腦疝跡象或頑固性癲癇時，才考慮行鉆孔引流或開顱減壓術。

五、總結

本病例是一起典型的由操作習慣固化與病理生理機制忽視共同導致的醫源性不良事件。它警示我們：

1.介質即命運：在椎管內麻醉及補救操作中，介質的選擇（氣 vs 液）直接決定了并發癥的上限。在硬脊膜完整性存疑時，空氣是絕對的禁忌。

2.動態評估：臨床癥狀的動態變化（特別是頭痛性質的改變）是病情演變的晴雨表，必須敏銳捕捉并及時通過影像學驗證。

3.機制導向：理解“負壓抽吸”和“單向活瓣”機制，有助于我們在操作中主動規避風險，例如避免在原破口節段反復穿刺，以及在操作全程保持對患者呼吸狀態的監控。

作為麻醉醫師，我們將每一次穿刺都視為對解剖屏障的介入，必須時刻保持對物理法則的敬畏，用嚴謹的機制思維指導每一個臨床決策。