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        宿長軍教授深度解讀2025版RBD指南:夢中揮拳傷人,或是神經退行性病變預警|?CSA&TISC 2026

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        *供醫學專業人士閱讀參考


        2025版RBD指南權威解讀,宿長軍教授:把夢“演”出來,是α-突觸核蛋白病早期預警

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        撰文:醫學界會議報道組

        6月28日,在中國卒中學會第十二屆學術年會暨天壇腦血管病會議(CSA&TISC 2026)現場,由西安市人民醫院宿長軍教授帶來的專題分享——《中國快速眼動睡眠期行為障礙診斷與治療指南2025版解讀》,開篇便點出臨床普遍誤區:很多家屬帶患者就診,只說家人夜里愛做噩夢、動手打人,大家總當成脾氣差、睡眠淺,很少有人意識到,這是α-突觸核蛋白病最早、最易捕捉的預警信號。2025版指南更新了分型、診斷、治療全流程,幫一線醫生把這個‘隱匿早期信號’揪出來。


        圖:宿長軍教授大會現場匯報

        快速眼動睡眠期行為障礙(RBD)到底是什么?

        正常人群進入快速眼動(REM)做夢期時,腦干會啟動抑制通路,讓全身骨骼肌松弛,隔絕夢境動作,這是人體進化形成的自我保護機制。而RBD患者這套調控環路受損,夢境里的打斗、逃跑會直接轉化為肢體動作,屬于典型異態睡眠。

        宿長軍教授表示,社區老年人RBD患病率約0.5%,男性遠多于女性,50歲以上晚發型患者占絕大多數。男性患者噩夢多是對抗、被追趕,睡覺揮拳踢腿、墜床、誤傷伴侶;女性很少出現劇烈攻擊,多在夢中哭泣、低聲呢喃,常扮演夢境里的受害者。

        他強調,一個核心鑒別要點是RBD患者被叫醒后,能清晰完整復述夢境,肢體動作和夢境情節完全對應,這是區分其他睡眠異常的關鍵。

        同時,宿長軍教授提醒臨床醫師留意隱匿伴隨癥狀:嗅覺減退、頑固性便秘、體位性低血壓這類自主神經紊亂表現,是患者未來進展為神經變性病的高危信號,問診時不可遺漏。

        三類RBD全新分型,發病機制各有邏輯

        2025版指南對RBD分類做出調整,將藥物誘導RBD統一歸入孤立性RBD(iRBD),整體分為iRBD、繼發性RBD(sRBD)、前驅期RBD(pRBD)三類,宿長軍教授現場拆解背后發病機制。

        第一類是iRBD,這類患者目前沒有神經系統和精神疾病的癥狀及體征。值得注意的是,藥物誘導的RBD此次被歸入了iRBD范疇,宿長軍教授解釋,“因為后來發現,藥物相關的RBD實際上患者未來還是會轉為神經變性病,藥物只是提前把它誘導出來了?!?/p>

        第二類是sRBD,繼發于中樞神經系統疾病,包括發作性睡病、腦干病變、自身免疫性疾病等。

        第三類是pRBD,這部分患者可能已有相應癥狀,但多導睡眠監測(PSG)尚未達到診斷標準。他認為如果這類患者有睡眠期肌張力失弛緩(RWA)表現,未來轉化為神經變性病的風險較大。

        談及發病機制,宿長軍教授將復雜的神經環路講得通俗易懂。核心在于腦干的一個關鍵核團——腦橋背外側被蓋下核(SLD)。

        “它有兩個抑制性通路,可讓快速眼動期肌肉完全松弛、無法活動,這是人類進化形成的自我保護機制?!?/strong>宿長軍教授表示,正是這種環路的破壞,導致肌張力失弛緩的功能弱化甚至消失,所以患者才會把夢“演”出來。

        從神經病理學的角度,RBD是α-突觸核蛋白病的前驅表現。宿長軍教授引用Braak分級指出,α-突觸核蛋白最早沉積在腦干中下段,甚至外周神經叢——“這時候還沒有變性病的其他表現,但皮膚和腸道黏膜活檢已經能檢出α-突觸核蛋白了?!?/strong>

        ICSD-3-TR四大標準,V-PSG是確診RBD不可或缺的依據

        本次指南統一采用國際ICSD-3-TR診斷標準,四項條件必須同時滿足才能確診RBD,宿長軍教授逐條解讀臨床實操要點:

        • A:反復發作睡眠相關或復雜運動行為;

        • B:v-PSG證實這些行為發生在REM睡眠期,或根據夢境演繹行為這一臨床病史推測發生在REM睡眠期;

        • C:PSG證實REM睡眠期出現RWA;

        • D:不能用其他睡眠障礙或精神障礙更好地解釋。

        只靠家屬口述病史,絕對不能確診RBD。”宿長軍教授態度明確,“很多睡眠疾病都會模擬RBD表現,視頻多導睡眠監測(V-PSG)是確診RBD不可或缺的依據,哪怕患者夜間發作少,PSG也能捕捉到特征性RWA。”

        ?臨床高頻鑒別診斷,宿長軍教授現場劃清區分要點:

        表:鑒別診斷


        他補充,臨床常用香港RBD問卷(RBDQ-HK)完成癥狀嚴重程度初篩,但僅作為輔助評估,不能替代V-PSG診斷。

        分層治療五大推薦,解讀指南循證等級

        RBD治療兩大核心目標:規避墜床、傷人等睡眠損傷風險;延緩iRBD向神經變性病進展。宿長軍教授坦言,目前所有藥物僅能控制癥狀,尚無大樣本RCT證實可逆轉神經變性進程,指南五條推薦嚴格劃分優先級。

        1.睡眠環境安全改造

        “安全防護是所有治療的基礎,優先級高于藥物?!彼揲L軍教授給出實操方案:降低床高、床邊鋪軟墊,移除床頭尖銳物品;發作劇烈者分床、分房睡眠;兒童青少年全程優先環境干預,嚴格限制鎮靜類藥物。

        2.iRBD藥物治療

        一線首選氯硝西泮、褪黑素,可單用或聯用;

        3.sRBD核心原則:優先治療原發病

        腦干卒中、自身免疫性腦炎、發作性睡病誘發的繼發性RBD,先針對病因開展規范治療;僅夜間發作劇烈、存在外傷風險時,短期聯用褪黑素、小劑量氯硝西泮對癥控制。

        4.藥物誘導型RBD處理流程

        多數由SSRI類抗抑郁、抗焦慮藥物誘發,第一步優先減藥、停藥或更換替代藥物;撤藥后多數患者癥狀明顯緩解,少數持續發作者,按iRBD標準長期神經科隨訪。

        5.兒童青少年特殊管理

        兒童RBD多繼發于發作性睡病,常規禁用鎮靜類藥物;僅極端嚴重發作,經睡眠、神經科多學科評估后,謹慎短期用藥。

        預后長期隨訪:iRBD是神經變性病“預警窗口”

        講到預后,宿長軍教授坦言臨床痛點:很多確診iRBD的患者上網查詢后極度恐慌,擔心短期內發展為帕金森,而臨床暫無阻斷病程的特效藥,只能長期監測、提前干預。

        1.iRBD隨訪方案:

        伴隨嗅覺減退、自主神經紊亂、影像異常者轉化風險翻倍;建議每半年篩查嗅覺、自主神經功能,每年完善黑質超聲、腦脊液生物標志物評估,持續追蹤運動、認知相關前驅癥狀。

        2.sRBD預后:

        完全依附原發疾病,可逆性腦干炎癥、自身免疫病治愈后RBD可完全消失;陳舊卒中、腦干腫瘤造成永久性通路損傷者,癥狀會長期持續,終身對癥管理。

        ▎3.藥物誘導RBD、pRBD:

        停藥后癥狀持續者參照iRBD隨訪標準;pRBD每年復查V-PSG,及時捕捉疾病進展信號。

        宿長軍教授在報告最后呼吁廣大神經內科、睡眠科同道,對50歲以上出現夢境演繹行為的中老年患者,常規完善V-PSG篩查,分層分型管理,做好長期神經變性病風險監測,真正實現神經退行性疾病早識別、早預警。


        責任編輯:老豆芽

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