北京
早先的認識是心肌橋不需要治療，因為認為屬于先天的良性變異。
可后來研究發現，有些患者確實是因為有癥狀或者心電圖異常檢查出心肌橋的，而且患者的心肌橋確實是和心肌缺血發作和心電圖的缺血改變、心律失常等有關聯的。
因此認識也隨之改變了。心肌橋并不那么單純，變異不都是那么良性，有些也是需要治療的。
因為心肌橋并不是真正的橋，不是跨越、而是覆蓋在冠狀動脈上的。這部分心肌也會收縮，收縮的時候就會不同程度地擠壓冠狀動脈，也就會不同程度地影響冠脈的血流。這種壓迫的程度，做冠脈造影時根據心臟收縮時前降支受壓狹窄的程度分為三級，Ⅰ級，冠脈受壓程度小于 50%。這種情況下，心肌橋對冠脈血流的影響比較小，患者一般沒有什么明顯的癥狀。Ⅱ級，冠脈受壓程度在50%~75%。就像冠心病冠脈狹窄一樣，到了這種程度，患者就有可能會出現心肌缺血、心絞痛了。Ⅲ級，冠脈受壓程度超過75%。這樣的患者多數有心絞痛的癥狀，甚至可能發生心肌梗死或者猝死。另外，心肌橋還容易引起冠脈痙攣。
所以，心肌橋要不要治療，是要根據影響冠脈供血和冠脈損傷的程度來定的。
淺肌橋、沒有心肌缺血的患者，當然不需要治療。好在冠脈CTA發現的心肌橋大多數為淺肌橋，冠脈造影顯示有功能的心肌橋也不那么多。
對有明確心肌缺血癥狀的心肌橋患者，是需要治療的。
藥物治療：
這是首選。主要是減慢心率，降低心肌收縮力，這樣來緩解心肌橋對冠脈的壓迫，延長心臟舒張的時間，改善心肌供血。
- β受體阻滯劑比索洛爾、美托洛爾就是倍他樂克、阿替洛爾（氨酰心安）等，可以通過減慢心率，降低心肌收縮力來減少心肌橋對冠狀動脈的壓迫，改善心肌缺血。
- 鈣通道阻滯劑里的非二氫吡啶類藥物地爾硫卓、維拉帕米。同樣有減慢心率、減低心肌收縮力的作用。尤其適用于那些不適合用β阻斷劑如有支氣管哮喘的患者，對緩解冠脈痙攣效果也比較好。
- 還有一類專門減慢竇性心律的藥物，伊伐布雷定，這屬于二線用藥。主要用于無法使用前兩類藥物的患者，或者前兩類藥物已經用到最大劑量還不能有效控制心率的患者。
注意，常用的治療心肌缺血的硝酸酯類藥物是不建議使用的。因為硝酸酯類藥物會使交感神經興奮、心率加快、心臟收縮力增強，加重心臟收縮期心肌橋對冠脈的壓迫，而且還會是使心肌橋附近的冠脈分支擴張，導致心肌橋下的壁冠狀動脈供血更加減少，從而加重缺血。所以，如果勞力性心絞痛的患者服用硝酸酯類藥物效果不好時，要想到心肌橋的可能。
單純的心肌橋是否要服用抗血小板藥物或降血脂藥物，目前還沒有證據，但是合并冠狀動脈粥樣硬化狹窄的患者應該考慮服用的。
冠脈介入治療，就是放支架、做球囊擴張之類的，不主張做！
“理想很豐滿”，在心肌橋下面的隧道動脈里放個支架，能不能把心肌橋給撐住？可“現實很骨感”，目前還沒有用支架治療心肌橋的循證醫學證據。相反，研究發現植入支架的再狹窄率比較高，而且冠脈穿孔、支架斷裂或支架內血栓形成的發生率也顯著升高，生物可降解支架還會被壓碎。所以，是要盡量避免在受壓明顯的心肌橋下植入支架的。沒有動脈粥樣硬化斑塊的心肌橋段也不主張用藥物球囊。
外科手術治療。
對于單純的前降支心肌橋，頻發心絞痛并且癥狀重、藥物治療不能緩解的患者，外科的心肌橋切開松解術和冠脈旁路移植手術就是冠脈搭橋術，是有效的方法。
做下來的結果，總體心肌橋切開松解術要優于冠脈搭橋，但是也要根據心肌橋的具體情況選擇。
總體來說，就是首選藥物治療，癥狀重、藥物治療效果不好的可以選擇心肌橋切開松解術或冠脈搭橋，不推薦放支架。
（原創，版權所有，未經本人授權不得轉載?。?/p>
特別聲明：以上內容(如有圖片或視頻亦包括在內)為自媒體平臺“網易號”用戶上傳并發布，本平臺僅提供信息存儲服務。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
